Патогенез микробного экзема

Что такое микробная экзема: основные причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение

Патогенез микробного экзема

Микробная экзема — это клиническая разновидность экземы вторичного характера. Болезнь проявляется на участках кожи, поражённых грибком или микробной инфекцией. Выглядит эта дерматологическая патология практически так же, как и истинная экзема — участок кожи становится красным и зудящим, на нём образуются пузырьки.

Болезнь часто обостряется. Когда пузырьки вскрываются, образуется мокнущая поверхность, которая потом покрывается коркой.

Микробная экзема иногда бывает сухой. При этом поражённый участок кожи покрывается крупнопластинчатыми чешуйками, которые легко снимаются. Кожа под ними красноватая, блестящая, сухая. Эта разновидность кожного заболевания не заразна, однако протекает хронически и требует длительного лечения.

Патогенез и этиология микробных экзем в настоящее время не изучен до конца. Самым распространённым возбудителем болезни является гемолитический стрептококк, золотистый или эпидермальный стафилококк, протеи, грибы вида Candida.

Среди виновников, провоцирующих это заболевание, находятся также нейроэндокринные и психовегетативные нарушения. Таким образом, болезнь развивается на фоне снижения иммунитета и общего ослабления организма, когда барьерные функции кожи снижены. Также имеет значение генетическая предрасположенность организма.

Микробная экзема может образоваться на следующих местах тела:

  • участки кожи с аллергическими раздражениями;
  • участки кожи с хирургическими и травматическими ранами, свищи;
  • места с грибковыми поражениями кожи;
  • участки с варикозным расширением вен.

Микробная экзема — это следствие уже имеющейся болезни. Также заболевание может возникнуть на фоне аллергии или наследственной предрасположенности. Очень часто микробная экзема возникает у больных лимфостазом. Заболевания внутренних органов также провоцируют развитие болезни.

Таким образом, ослабление защитных функций иммунитета, фоновая болезнь, нарушения в работе жкт, гормональный сбой, предрасположенность к аллергическим заболеваниям и стресс – все это является благодатной почвой для снижения защитной функции эпидермиса.

Хроническое воздействие микробов приводит к тому, что организм начинает остро реагировать на любые раздражители и это ведёт к появлению иммунных реакций на аутоантигены. В совокупности эти процессы провоцируют возникновение микробной экземы.

Симптомы заболевания

При микробной экземе образуются воспалённые, асимметрично расположенные, резко ограниченные крупные очаги, с отторгающимся роговым слоем. На воспалённых участках высыпают пузырьки, после вскрытия которых образуются мокнущие эрозии, а затем на их месте слои плотных гнойных жёлто-зелёных корок.

Вокруг очагов заболевания появляются отсевы (отдельные мелкие пустулы и сухие шелушащиеся участки). Часто высыпания сливаются и поражённая поверхность начинает увеличиваться, велика вероятность повторного высыпания.

Как только появляются первые симптомы микробной экземы, необходимо обратиться к специалисту, так как пущенное на самотёк заболевание грозит распространением инфекционно-воспалительного процесса и поражением обширных участков кожи.

Виды микробной экземы

В зависимости от места расположения, микробные экземы характеризуются разными признаками. Выделяют следующие подвиды заболевания.

  1. Нуммулярная (монетовидная, бляшечная). Очаги имеют диаметр от 1 до 3 см, отличаются характерной округлой формой с чётко очерченной границей. Для поверхности очагов характерна выраженная отёчность, намокание и образование гнойных корок. Центральная часть отличается мокнущей выступающей поверхностью. Поражается в основном кожа на руках. Эта форма микробной экземы склонна к распространению и тяжело поддаётся лечению.
  2. Варикозная. Возникает либо на фоне варикозного расширения вен на ногах, либо венозной недостаточности. Экзематозные участки с ярко выраженным отёком и воспалением и с умеренным зудом появляются вокруг трофических язвочек, возникающих из-за проблем с венами. Очаги имеют ровные границы, но принимают неопределённую форму.
  3. Паратравматическая (посттравматическая). Появляется на месте старых ран, язв и прочих травм кожного покрова, которые по каким-то причинам не заживают долгое время. Может развиться вследствие неправильно наложенного гипса или при недостаточной антисептической обработке. Паратравматической микробной экземе присущи основные признаки заболевания, описанные выше.
  4. Микотическая. Такая экзема появляется на фоне проблемного состояния кожи ног и ногтей, грибковых поражений эпидермиса верхних и нижних конечностей.
  5. Экзема сосков. Появлению экземы сосков подвержены кормящие женщины, а также больные чесоткой. Вокруг соска появляются красные воспалённые пятна, которые сильно мокнут. Внутри чётко очерченных очагов кожа покрыта болезненными, зудящими трещинами. Обычно тяжело поддаётся лечению.
  6. Сикозиформная. Эта разновидность заболевания появляется, когда кожа поражена сикозом (гнойным воспалением волосяных мешочков), вызываемым золотистым стафилококком. На кожном покрове образуются мокнущие воспалённые зудящие эрозии красного цвета, склонные к повторному появлению.

Сикозиформный вид экземы располагаются под волосами на голове, в районе бороды и усов у мужчин, в подмышечных впадинах, в области гениталий. Очаги заболевания, выходящие за пределы области роста волос, не имеют чёткой формы и покрыты мокнущей эрозией.

Диагностика заболевания

Только специалист, проведя необходимые бактерицидные и гистологические исследования и изучив историю болезни пациента, может поставить точный диагноз. Прежде всего проводится визуальный осмотр и берётся соскоб с поражённого участка кожи, чтобы установить наличие микотических клеток.

Затем проводится посев и определяется точный вид микроорганизма — возбудителя болезни и его чувствительность к антимикробной терапии. В тяжёлых запущенных случаях берётся материал на биопсию из глубоких слоёв поражённого экземой участка.

Когда существует вероятность превращения микробной экземы в истинную, врач назначает общий анализ крови, определение уровня иммуноглобулинов, а также Т – лимфоцитов.

Самолечение при этом заболевании может помочь облегчить симптомы, но самостоятельно справиться с проблемой не удастся.

При неправильном лечении возникают рецидивы, аллергические высыпания, поражённые участки сливаются и разрастаются, образуя мокнущую поверхность, и экзема микробная может перейти в истинную. Только врач сможет назначить адекватное лечение со стойким результатом.

Лечение микробной экземы

Число заболевших микробной экземой растёт год от года и, к сожалению, среди пациентов всё чаще оказываются дети. Это говорит о снижении уровня здоровья населения, которое может быть связано с плохой экологией, влиянием модифицированных пищевых продуктов, ростом стрессопровоцирующих факторов.

Таким образом, основной задачей врачей в лечении и профилактике развития микробной экземы является поддержание здоровья организма в целом.

Профилактика имеет большое значение, так как экзема часто имеет хронический характер течения и очень редко удаётся полностью от неё избавиться. Если же точный диагноз подтвердил возникновение болезни, нужно как можно скорее максимально сократить контакты с возможными аллергенами, в том числе лекарственными препаратами.

Стресс также является одним из провоцирующих факторов, поэтому необходимо его по возможности избегать или по решению врача, начать приём успокоительных.

Лечение микробной экземы всегда представляет собой комплекс мер. Как правило, назначается гипосенсибилизирующая терапия. Это подразумевает использование седативных и антигистаминных препаратов. Обязательно является частью лечения приём витаминов, так как помогает регенерации клеток кожи и общему укреплению иммунитета.

Гемодиализ и другие схожие способы очистки организма также часто назначаются при лечении микробной экземы. В борьбе с экземой, конечно, не обойтись без местного лечения. Чтобы облегчить зуд, врач назначает ретиноловые мази, которые к тому же обладают противовоспалительным и антисептическим эффектом.

При более тяжёлом характере заболевания используется традиционная терапия с назначением антибиотиков, гидрокортизоновой мази и глюкокортикостероидных средств, которые помогают предотвратить повторное появление болезни.

При хроническом течении, когда болезнь стойко сопротивляется медикаментозному воздействию, эти лекарства применяют на постоянной основе, в сочетании с внутримышечным введением витаминов В и С.

После того, как обострение болезни будет остановлено, поражённый участок кожи облучают специальным ультрафиолетом и применяют лечебную грязь. Если болезнь вызвана грибком, назначают антимикотические средства.

Важно оберегать очаги заболевания от агрессивного воздействия внешней среды и стараться использовать асептические повязки. Также благотворно влияют на процесс лечения соблюдение гипоаллергенной диеты, выбор в пользу натуральных тканей, безукоризненное соблюдение личной гигиены.

Стоит всегда помнить, что лечение микробной экземы требует индивидуального профессионального подхода и не допускает самолечения.

Источник: https://dermatolog.guru/zabolevaniya/ekzemy/mikrobnaya-ekzema-prichiny-simptomy-vidy-i-metody-lecheniya.html

Микробная экзема

Патогенез микробного экзема

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Аллергодерматозы

f1. Экземы

Экземы (eczema) – восполение поверхностных слоев кожи имеющееся нейроаллергический генез и хроническое рецедивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически – очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. Истинная экзема.

1.1 Этиология и патогенез

В настоящее время принято считать что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уронем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета.

При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефтекс, потоотделение и т.д. Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс.

К предраспологающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6) 2) дифецит микроэлементов 3) дифецит ненасыщенных жирных кислот 4) глистные инвазии 5) нарушенные пищеварительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника 8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропатия В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принцепиальных дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE

Характерные клинические признаки: краснота и отечность кожи (эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется эксудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличее в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы. При хронической экземе на на лихинифецированном темно-красном основании с различной переодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема.

Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами.

1.2 Микробная экзема

Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с “воротничком” отслаивающегося рога по переферии.

Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с “серозными колодцами”, имеется склонность к переферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева – отдельные мелкие пустулы и очажки.

Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема.

Возникает у рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных вредностей аллкргена (сенсибилизатора).

1.3 Себорейная экзема

Развивается при себорее. Очаги локализуются примущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волсистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости.

https://www.youtube.com/watch?v=5fr4vPy7hXQ

Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розрвато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.

f2. Экзема губ, или экзематозный хейлит

Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным восполением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизацция незначительна. превальирует картина подострого воспалеия с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещены, покрывающиеся кровянистыми корочками.

Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хеилитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных.

Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана)и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или по альтернирующей схеме).

Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленные “болтушки” (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д.

), а после уменьшения гиперемии переходят на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный.

экзема хейлит крапивница

f3. Крапивница и отек Квинке

Крапивница (urticariа) – аллергическое заболевание, характерезующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидностью крапивници является отек Квинке (гиганская крапивница)

3.1 Этиология и патогенез

Общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроцеркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей области.

Патологически в области волдыря отмечается разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной склростью развития и степенью выраженности переваскулярных мононуклеарных инфильтратов.

Медиаторы вызывающие повышение сосудистой проницаемости могут быть в каждом конкретном случае разные. Выделяют по этиопатогенезу: 1. Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную 4. Псевдоаллергическую.

3.2 Клиника

Характерезуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой – волдырь – представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков кожи.

Вскоре на этих местах появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек нарастает, капиляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной эксудации может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса.

Величина элементов сыпи различна, могут распологаться отдельно или сливаясь, образоввывать кольцевидные элементы претерпевая в центре обратное развитие.

Отек Квинке. Отек распространяется глубже и захватывает всю дерму и подкожную клетчатку. Наблюдается появление большего, бледного, плотного незудящего инфильтрата при надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, могут возникать и на слизистых. Особенно опасен в области гортани (в 25% случаев). Возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.

Лечение.

Если возможно то прежде всего устанавливают и устраняют аллерген, назначают антигистаминные препараты ( тиосульфат Na, Mg парентерально 1-2мл), десенсебилизирующие и детоксицирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице 0,1% р-р адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани + 60 мг преднезолона в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, в/м 2мл 1% лазикса. Наружно обтирание столовым уксусом или мази с 2-5% анестезина. Гистоглобулин назначают по схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс повторить через 6 мес.- 1 год.

3.3 Нейродермит

Нейродермит (neurodermitis) – представляет собой хронически рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения кожи развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Существуют две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит). Этиология и патогенез.

Определенную рол играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов, приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям.

У большенства больных атопическим дерматитом определяется повышенная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в переферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG.

Аллергены, реализующие клинические проявления атопического дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.

3.4 Клиника

При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клиническим признаком является лихенизация кожи.

Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный нейродермит.

Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Процесс локализуется в области боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована, сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек.

Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа – атопический хейлит. Течение длительное, обострения приемущественно в осенне-зимний период.

К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

3.5 Лечение

Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия, включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, рибофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в нед. в возрастных дозах 0.2-1.

0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты.При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы.

(седуксен, триоксазин)

Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Размещено на Allbest.ru

  • Гетерогенная группа заболеваний кожи: аллергические дерматиты, токсидермия, экзема, атопический дерматит, крапивница. Воспаление поверхностных слоев кожи, предрасполагающие факторы. Микробная экзема. Отек Квинке, атопический хейлит, токсидермия.презентация [3,3 M], добавлен 12.06.2012

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00526000_0.html

Экзема

Патогенез микробного экзема
Экзема – это воспалительное заболевание поверхностных слоев кожи, сопровождающееся полиморфизмом (разнообразием) первичных и вторичных сыпей и склонностью к рецидивам. Различают острую, подострую и хроническую экземы.

Все виды экзем могут быть ограниченной и диффузной формы. Каждая из них может протекать по типу мокнущей формы экземы. Хроническая форма экземы чаще всего протекает в виде сухой экземы.

Выделяют три вида экзем: – рефлекторную;

– невропатическую;околораневую (или паратравматическую).

Патогенез Экземы:

В развитии экземы участвует иммунопатология с 1-м типом аллергии и высоким уровнем IgE в крови, в других случаях развивается нарушение функции Т-системы иммунитета. При экземе нарушаются сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т. д.

Но это является только фоном, на котором формируется экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. В этом процессе участвуют аутоаллерге-ны, которые усугубляют течение заболевания. В развитии экзем имеет большое значение нарушение обмена веществ.

Рефлекторная экзема является следствием сенсибилизации (повышенной чувствительности) кожи и повышенной общей реактивности организма. При рефлекторной экземе, которая является процессом вторичных изменений, патологический процесс возникает вдали от основного первичного обострившегося экзематозного очага и все проявления выражены слабее, чем в нем самом.

Так как сыпи редко развиваются вдали от папул, то менее выражена мокнущая стадия. Невропатическая экзема наблюдается на почве вегетативных неврологических расстройств и характеризуется симметричностью экзематозных поражений; появляются симптомы нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнетение, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства).

Околораневая, или паратравматическая, экзема локализуется преимущественно в местах истечения гнойного экссудата и вокруг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата возникает покраснение, затем формируются пузырьки и пустулы.

Затем на их месте начинают возникать эрозии, которые под воздействием гнойных истечений и в результате наступающего некроза эпидермиса разрастаются по длине и глубине. Часто процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема перерождается в дерматит.

По мере того как уменьшается гнойный экссудат из раневой поверхности и других гнойных очагов, течение экземы начинает приобретать благоприятный характер. Различают истинную, микробную, себорейную экзему и экзему губ. Истинная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Довольно часто очаговое поражение начинает приобретать распространенный характер, сопровождается ознобами.

Микробная экзема. Развивается на месте ранее существовавших очагов пиодермии: инфицированные раны, трофические язвы, свищи и т. п. Формируются резко ограниченные круглые и (или) крупнофестончатые очаги поражения с “воротничком” отслаивающегося рога по периферии.

Эти участки покрыты корками зеленоватого или серовато-желтого цвета, при их удалении визуализируется мокнущая красного цвета поверхность с “серозными колодцами”, которая склонна к периферическому росту. Вокруг патологического процесса на здоровой коже часто видны очаги отсева – отдельные мелкие пустулы и очажки, которые сопровождаются сильным зудом.

Разновидностью микробной экземы считается паратравматическая экзема. Изначально процесс формируется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Себорейная экзема. Данный вид экземы развивается при себорее.

Очаги патологического процесса локализуются преимущественно на тех участках кожного покрова, которые богаты сальными железами (волосистая часть головы, ушные раковины, лицо, лопатки, подмышечные области и т. д.), и возникают после наступления пубертатного периода. Обычно себорейная экзема протекает спокойно, без мокнутия. Формируются резко ограниченные розовато-желтого цвета пятна, которые покрыты чешуйко-корками или слегка шелушатся. Иногда процесс приобретает вид узелковых высыпаний, которые склонны к слиянию и формированию колец. Экзема губ, или экзематозный хейлит.

Последнее заболевание характеризуется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не имеет выраженных проявлений; мокнутие носит минимальный характер, в хронической фазе лихенизация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием мелких тонких корочек и чешуек, многочисленных трещин, которые покрываются кровянистыми корочками.

Диагноз острой экземы ставят на основании ее особенностей. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожных покровов с трудной и редкой диагностикой этиологического фактора. Воспалительные изменения при острой экземе распространяются на соседние участки. Это полиморфное заболевание, т. е. на пораженном участке локализуется несколько стадий ее развития. Острое течение экземы нередко быстро купируется без лечения, но также могут встречаться трудно поддающиеся лечению формы. Она часто после излечения может давать рецидивы. Преимущественным клиническим симптомом является зуд, и только в мокнущей стадии начинают преобладать болевые симптомы. Дифференциальный диагноз.

Экземы необходимо дифференцировать от чесотки, трихофитии. При интенсивной чесоточной инвазии (заражении) развивается сильный зуд, волосы быстро становятся редкими, а на пораженных участках кожи формируются редкие бурые корочки, которые имеют величину с чечевичное зерно.

В крови высокий процент эозинофилов (12% и выше), чего при экземе не бывает. Экзема не заразна, в отличие от чесотки. Поражение кожи при эктопаразитах (блохи, власоеды, вши и др.

) характеризуется признаками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаки воспаления кожи носят слабо выраженный характер. Трихофития, или стригущий лишай, проявляется облысением, образованием толстого слоя округлых чешуек, которые иногда носят сливающийся характер.

Зуд носит невыраженный характер. Во время микроскопического исследования обнаруживают гриб-возбудитель, а при исследовании крови – низкий уровень эозинофилов.

Прежде всего, для эффективности лечения нужно устранить воздействие всех факторов раздражения кожи (грязь, сырость, солнечное излучение, кожные паразиты, химические вещества и т. д.). Рацион больных должен быть полноценным и рациональным по белку, минералам и витаминам. В рацион включают необходимое количество аминокислот, а также микроэлементов (кобальт, цинк, сера). Лечение необходимо начинать как можно раньше.Важно учитывать стадию развития заболевания. Местное лечение, как монотерапия, редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие результаты дает комплексное лечение, которое базируется на данных клинико-лабораторного исследования страдающего данной патологией. На основании полученных результатов обследования назначают местное и общее лечение, которое направлено на купирование экземы и устранение причин, способствующих появлению заболевания. Параллельно целесообразно провести десенсибилизацию организма. Для этого через день или ежедневно внутривенно вливают 10%-ный раствор хлористого кальция. Делают 10-15 вливаний, особенно при явлениях обильной или длительной экссудации в мокнущей стадии. Вводят 10-20%-ный раствор гипосульфита натрия (10-15 вливаний), 10%-ный раствор бромистого натрия, который становится эффективней при смешивании с хлористым кальцием (8-12 вливаний). Можно применять аутогемотерапию, что способствует повышению сопротивляемости и десенсибилизации организма. При наличии анемии показано переливание крови. Как десенсибилизирующее и антиоксидантное средство, используют 5%-ную аскорбиновую кислоту. Проводят от 15 до 25 внутримышечных инъекций. Лучшие результаты получают при сочетании витаминов аскорбиновой кислоты с тиамином, которые вводят каждые 2-3 дня, дополнительно следует проводить инъекции витамина В12 (циакобаламин). Назначают ретинол, который применяют в корочковой и чешуйчатой стадиях, чтобы нормализовать и стимулировать эпидермизацию. При экземе, которая возникла на фоне хронического гастрита, заболеваний печени и вегетативных расстройств, назначают 0,5-2%-ный раствор новокаина внутрь. Для нормальной трофики кожного покрова и снижения экссудативных процессов в первые три стадии экземы проводят инъекции 0,25%-ного раствора новокаина с гидрокортизоном под экзематозный очаг. Вводят раствор в нескольких местах непораженной кожи, но так, чтобы он проник под пораженную экземой кожу. При развитии экзем на фоне интоксикации назначается внутривенно инъецировать 40%-ный раствор гексаметилентетрамина или 10%-ный раствор натрия салицилата (последнего 10-20 мл вводят ежедневно в течение 3-4 дней). В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин и др. При сильно выраженном беспокойстве от кожного зуда и возбуждении вводят бромурал, аминазин. Для предупреждения всасываний из кишечника выводят аллергены – применяют слабительные и клизмы, ограничивается питание и подбирается диета. При подострых и хронических экземах возможно использование сверхлегких рентгеновских лучей в малых дозах (75-125 эр). Местное лечение. Необходимо очищать экзематозные участки от загрязнения водой с нейтральным мылом (5%-ный раствор мыла, 3%-ный раствор борной кислоты, 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,2%-ный – этакридина, 2%-ный – танина). В последующем экзематозные участки кожи очищают сухими стерильными ватными шариками, а соседние участки кожи протирают 70%-ным спиртом. Необходимо учитывать “привыкание” экзематозного участка к используемому лекарственному препарату, поэтому возникает необходимость чаще, чем при другой патологии, менять медикаменты. В эритематозной и папулезной стадиях экземы применяют примочки с антимикробными вяжущими или дубящими растворами: риванол, 2%-ную свинцовую воду; 0,5-1%-ный резорцин, 3-5%-ный танин, 0,25-0,5%-ный нитрат серебра (ляпис). Эти растворы снижают покраснение пораженных участков, экссудацию и интенсивность зуда. Процесс начинает приобретать обратимый характер, а переход в последующие стадии экземы купируется. Для этого используют легкие повязки, которые предварительно пропитываются противовоспалительными гормонами – дермозолоном, синаларом, лоринденом и другими кортикостероидами. При наличии сильного, изнуряющего зуда к ранее указанным растворам добавляют новокаин до 0,5%-ной концентрации, либо после примочек зону экзематозного поражения обрабатывают мазью, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка, вазелина и ланолина по 5 г. В везикулярной, пустулезной стадиях, а также при мокнущих экземах для смазывания используют только спирт, вяжущие и антибактериальные растворы (бриллиантгрюн, мала-хитгрюн). При всех стадиях экземы, кроме мокнущей, применяют 10%-ный спиртовой раствор. Также делают масляные эмульсии (70%-ный этиловый спирт в смеси с 50 мл касторового масла), которым пропитывают марлевые салфетки и накладывают на экзематозную зону, фиксируя их прибинтовыванием. Меняют повязки 2 раза в день. При снижении воспалительных проявлений и уменьшении экссудативного процесса при мокнущей экземе применяют подсушивающие и уменьшающие зуд пудры: ментола 2 г, очищенного серного цвета 5 г, окиси цинка 30 г, пшеничного крахмала 50 г. При необходимости более активно подавить воздействие микробов, не вызывая при этом чрезмерного раздражения кожи, используют линимент: йодоформа (ксероформа), норсульфазола 3-5 г, масло оливковое до 100 г; используют индифферентные мази Zinci Oxydati, Bismuti subnitratis 5,0; Ung. Linimenti; Инд. Simplicis 45,0; наносят тонким слоем и закрывают легкой бинтовой повязкой. Мазь энергично втирать 1 раз в день, через неделю смыть. Курс лечения 5-7 недель до полного купирования прогрессирования патологического процесса. В местах, где кожа нежная, применяют кератопластиче-ские пасты Лассара.

Когда имеет место наличие признаков застойной гиперемии, для рассасывания экссудата и инфильтрата к вышеприведенным мазям и пастам добавляют ихтиол – от 3 до 5%, деготь – от 1 до 3%, АСД-2 или протеинопиролизин – до 3-5%, резорцин – до 1% и линимент нафталанской нефти, мазь Вилькинсона. Для рассасывания на зону застойной экземы одно- или двукратно накладывают аппликацию парафином. Для стимуляции эпителизации назначают 1-2 раза в день каротомен, гель актовегина или солкосерила.

Источник: https://meddex.ru/disease/2294

Инфекционный дерматит (микробная экзема)

Патогенез микробного экзема

Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Характерное свойство экзематозных пузырьков – быстро вскрываться, наподобие пузырьков кипящей воды.

Этиология и патогенез. На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и иммунной недостаточности.

Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.

Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено.

Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вследствие повреждения периферических нервов.

Различают истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессиональную и тилотическую (роговую, мозолевидную) разновидности экземы.

Клиника. Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин.

Образуются островоспалительные, резко отграниченные, крупные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающимся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стрептококковых фликтен.

Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту.

Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, сухие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распространенность отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровождаются зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.

Разновидности микробной экземы: монетовидная, паратравматическая (околораневая), варикозная.

Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация ее очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний — микробидов или аллергидов.

Они полиморфны, так как их эффлоресценции могут быть представлены отечно-эритематозными пятнами, серопапулами, везикулами, пустулами.

В период прогрессирующего течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с формированием значительного количества мокнущих эрозивных участков. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную.

Диагноз. Характерной особенностью экзематозного процесса является острый воспалительный отек, сопровождающийся высыпанием серопапул, микровезикул с образованием «серозных колодцев» и мокнутием.

Лечение. Общее и наружное лечение назначаются индивидуально с учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития болезни. Методы неспецифической патогенетической терапии разнообразны.

Это прежде всего антигистаминные препараты — диазолин, супрастин, фенкарол, димебон, дипразин (пипольфен), тавегил, перитол, задитен, бикарфен, кларитин, в комплексе с кальция глюконатом, кальция пантотенатом.

При выраженном отечном синдроме применяют мочегонные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детоксикационного действия является гемодез, обладающий к тому же противовоспалительным и гипосенсибилизирующйм влиянием.

С целью иммуномодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, тактивин, тимолин, натрия нуклеинат, пирогенэл или продигиозан, спленин, диуцифон.

Для лечения микробной экземы, а также при осложнении импетигинизацией истинной или себорейной экземы используют антибактериальные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Показан диуцифон по 4 мл 5% раствора внутримышечно через день, 12 инъекций. В случае упорного, тяжелого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно применить в течение 2—3 нед. преднизолон.

Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса.

При остром воспалении используют аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами в небольшой концентрации, чтобы не было раздражающего действия, по принципу: «на мокрое-мокрое» и «раздраженного не раздражай». Для примочек часто применяют жидкость Бурова (1 столовая ложка на стакан воды), 2% раствор борной кислоты, 0,25% раствор танина, 3% раствор натрия тетрабората, 0,25% раствор цинка сульфата.

При микробных экземах целесообразно на короткий период применять повязки со стафилококковым бактериофагом. После снятия явлений острого воспаления, устранения чешуек и корок применяют пасты и мази. Пасты не наносят на участки мокнутия, волосистую часть головы и другие поверхности кожи с волосяным покровом.

Наиболее часто используют при экземе следующие пасты—5% борно-нафталановую, 3% ихтиоловую, 5—10% нафталановую, 2—5% висмут-ихтиоловую, 5—10% дегтярно-нафталановую, 2—5—10% АСД-ихтиол-нафталановую с добавлением 2—5% анестезин, при подострой и особенно хронической экземе применяют мази.

Мазь, размягчая чешуйки, корки, облегчает удаление их вместе с имеющимися в них микроорганизмами.

При микробной экземе или явлениях импетигинизации используют глюкокортикоидные мази с антибиотиками или дезинфицирующими веществами, синалар N, лоринден С, оксикорт, гиоксизон, синафлай, тридерм, кутивейт и др.

При хронических формах экземы в период стихания воспалительных явлений используют СФТ (субэритемные, а затем эритемные дозы ежедневно, на курс 15—20 сеансов). Рекомендуются также фонофорез мазей, оксигенотерапия.

Прогноз. Благоприятный как для жизни, так и для реабилитации в процессе выздоровления, особенно при правильно используемых профилактических мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема развивается у маленьких пастозных и астенизированных детей, у пожилых лиц и людей, организм которых ослаблен инфекцией или интоксикацией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/15_60126_infektsionniy-dermatit-mikrobnaya-ekzema.html

Экзема. Этиология, патогенез. Классификация, клиника, лечение, профилактика

Патогенез микробного экзема

  1. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  2. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
  3. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика.
  4. Артерии, морфофункциональная характеристика. Классификация, развитие, строение, функции.

    Взаимосвязь структуры артерий и гемодинамических условий. Возрастные изменения.

  5. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Белково-калорическая недостаточность. Кваши-оркор.

    Профилактика.

  8. Биоритмы, классификация, хронотипы, понятие десинхроноза.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).

Экзема – хроническое, рецидивирующее заб-е с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом и жжением. Этиология и патогенез.

В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уровнем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т.д.

Но это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс.

К предрасполагающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6); 2) дефицит микроэлементов; 3) дефицит ненасыщенных жирных кислот; 4) глистные инвазии; 5) нарушенные пищеварительные процессы; 6) холециститы; 7) дисбактериозы кишечника; 8) наследственные иммунодефициты; 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией; 10) дисметаболическая нефропатия.

В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принципиальных дефекта:[1] Доминирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предрасполагает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.

[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE. Классификация: 1) истинная, 2) профессиональная; 3) детская; 4) микробная; 5) себорейная; 6) дисгидротическая; 7) проригенозная.

Клинические признаки: краснота и отечность кожи (эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличие в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии более свежие элементы. При хронической экземе на лихенифецированном темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема. Истинная экзема чаще локализуется на руках и лице; высыпания симметричные; процесс носит распространенный характер; границы очагов нечеткие; отмечается полиморфизм высыпаний; склонность к везикуляции и мокнутию. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами. Хар-ся островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков – микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверхность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация. Т.о., в течении экземы четко выступают стадии – эритематозная, папуловезикулезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы – эритема, серопапулы и везикулы – вступают одновременно, создавая один из наиболее хар-ных признаков экземы – эволюционный полиморфизм. Детская экзема – хар-ны признаки истинной экземы. Микробная экзема.Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Начинается чаще на голенях; высыпания асимметричные; процесс вначале ограниченный, границы очагов четкие; полиморфизм высыпаний с преобладанием пиогенных элементов. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с “воротничком” отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с “серозными колодцами”, имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева – отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных вредностей аллергена (сенсибилизатора). Профессиональная экзема –возникает от производственных аллергенов. Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйками, корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец. Экзема губ, или экзематозный хейлит.Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морниутие минимально, в хронической стадии лихенизация незначительна. превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана) и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или по альтернирующей схеме). Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия водные или масленые “болтушки” (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный. Пофилактика. В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В другом возрасте – режим ухода, питания, закаливание. Систематическое диспансерное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в период ремиссии.

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 76; Нарушение авторских прав

|

следующая лекция ==>

Дерматиты: простой контактный дерматит, аллергический дерматит, токсидермия, синдром Лайелла, экссудативный диатез. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

|

Нейродерматозы: кожный зуд, нейродермит, атопический дерматит, почесуха детская и взрослых, крапивница. Этиология, патогенез, клиника, современные принципы терапии.

Источник: https://lektsii.com/1-97224.html

АллергияСтоп
Добавить комментарий