Небуллезная эритема многоформная это

Эритема многоформная

Небуллезная эритема многоформная это

Тактика лечения

Цели лечения:

1. Коррекция лечения.

2. Выявление этиологического фактора.

3. Уточнение и лечение сопутствующей патологии.

4. Выявление и санация очагов хронической инфекции.

5. Проведение диагностических мероприятий:

– специфическая;

– неспецифическая.

Немедикаментозное лечение: режим антигенного щажения – элиминация причинно-значимого аллергена с учетом возможных перекрестных реакций, гипоаллергенная диета.

Медикаментозное лечение

Лечение больных проводится открытым способом при соблюдении строгой стерильности.

Для купирования острого иммунного конфликта терапия системными глюкокортикостероидами должна начинаться незамедлительно, только парентерально, в максимально высоких дозах 10-20 мг\кг №5-7 дней.

Антигистаминные препараты старого поколения парентерально (хлоропирамин). Супрастин (хлоропирамин) при в\м введении в 1 ампуле -20 мг, 1-12 мес. 1\4 ампулы\сут., 1-6 лет 1\2 ампулы\сут., 6-14 лет 1\2-1 ампулы\сут. 2 раза, №3-7, курс 25 мг-140 мг.

Инфузионно-трансфузионная терапия 5-10 мл\кг\сут.

№3-5 дней, направленная на дезинтоксикацию, выведение причинно-значимого аллергена- медикамента, улучшение микроциркуляции, восстановление водно-электролитного и белкового обмена и.т.д.

проводится под контролем центральной гемодинамики, диуреза, электролитов, белка, глюкозы; суточный объем трансфузионной терапии определяется степенью тяжести заболевания.

У больных с ОТАР возможно развитие гнойно-септических осложнений, с целью профилактики вторичного инфицирования – антибактериальная терапия. Препаратами выбора служат антибиотики широкого спектра действия с учетом данных фармакологического анамнеза пациента по 30-100 мг \кг\сут., №5-7 дней.

Особое внимание необходимо обратить на обработку кожи и слизистых оболочек. Обработка слизистых глаз при 3-4 степени тяжести заболевания должна проводиться 6 раз в сутки.

Обработка полости рта после каждого приема пищи – полоскание кипяченой водой, перекисью, дезинфицирующими растворами.

Туалет наружных половых органов: утром и вечером, а также после каждого мочеиспускания и дезинфекции.

Посиндромная терапия: – для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран (кетотифен) длительно от 6 мес. до 2 лет по 500 мкг 2 раза\сут.

; от 2 лет по 1 мг 2 раза\сут. длительно от 1 месяца до 5-6 месяцев; – антикоагулянты; – дезагреганты (гепарин) 200 Ед\кг\сут., разделенные на 4 инъекции, 3-4 дней;

– диуретики (фуросемид) в\в струйно по 1 мг 2 раза\сут.

, № 2-5 дней.

Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфанин, коргликон):

– дигоксин до 2 лет 0.077 мг\кг; после 2 лет 0.05-0.075 мг\кг;

– дигитоксин до 2 лет 0.035 мг\кг; после 2 лет 0.02- 0.03 мг\кг;

– строфантин до 2 лет 0.01 мг\кг; после 2 лет 0.007 мг\кг;

– коргликон до 2 лет 0.013 мг\кг; после 2 лет 0.01 мг\кг.

Анальгетические препараты (анальгин, трамадол, но-шпа и т. д.):

– но-шпа до 6 лет 10-20 мг: 6 лет и старше – 20 мг; в\в 2-4 мл для однократного ведения при болях;
– анальгин 0.1 г на год жизни в\в струйно по 1 мг 2 раза\сут., №2-5 дней.

Дальнейшее ведение: элиминационные мероприятия причинно-значимых аллергенов, санация очагов инфекции, правильное питание, соблюдение режима дня. Назначение медикаментов строго по показаниям.

Достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, контроль за окружающей средой больного ребенка, создание благоприятного климата в семье, своевременное лечение сопутствующей патологии, комплекс мероприятий, повышающих защитные силы организма ребенка (преимущественно немедикаментозные, фитотерапия – при отсутствии пыльцевой сенсибилизации).

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Основное:

1. Хлоропирамин.

2. Хифенадин.

3. Преднизолон в ампулах 30 мг.

4. Лоратадин.

5. Цетиризин.

6. Дезлоратадин.

7. Эбастин.    

8. Диментинден малеат.

9. Клемастин.

10. Гепарин 25 000 МЕ.

11. Натрия тиосульфат.

12. Натрия хлорид.

13. Фуросемид.

14. Контрикал.

15. Строфантин 0,025%, раствор для инъекций.

16. Коргликон 0,06%, раствор для инъекций.

17. Метилпреднизолон ацепонат 0,1%, 15 г в тубах, крем, мазь.

18. Перекись водорода, 3% раствор.

19. Спирт этиловый граммы.

20. Системы для инфузий.

21. Системы бабочка.

22. Вата стерильная.

23. Марля.

Дополнительные медикаменты:

1. Флуконазол.

2. Перманганат калия.

3. Солкосериловая мазь.

4. Масло шиповника и облепихи.

5. Анальгетики в таб. и раствор для инъекции.

6. Антибактериальные препараты (цефалоспоринового ряда, макролиды).

7. Дексаметазон капли глазные, суспензия 0,1%.

8. Гидрокортизоновая мазь глазная 0,5%.

Индикаторы эффективности и лечения:

1. Уменьшение или отсутствие кожных симптомов.

2. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.

3. Улучшение самочувствия.

4. Нормализация или улучшение показателей лабораторных анализов.

5. Выявление и уточнение причинно-значимого аллергена. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%8D%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B0-%D0%BC%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BD%D0%B0%D1%8F/13408

Многоформная экссудативная эритема

Небуллезная эритема многоформная это

КОД ПО МКБ-10:

L51 Эритема многоформная

L51.0 Небуллезная эритема многоформная

L51.0 X Проявления полости рта

Дерматоз характеризуется сезонным течением, нередко рецидивирующим, вовлечением в процесс кожи и слизистых оболочек. В настоящее время многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) рассматривается как остропротекающее, заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, склонное к рецидивам, преимущественно в осенне-весеннее время.

Этиология и патогенез.

Не подвергая сомнению роль лекарственных препаратов как одной из возможных причин развития МЭЭ, большинство исследователей считают, что достаточно часто в основе заболевания лежит аллергическое состояние, развивающееся на фоне длительно существующих очагов хронического воспаления и/или перенесенных острых (чаще инфекционных) заболеваний.

В последнее время все чаще появляются сообщения, указывающие на существенное значение многих инфекций, в частности вирусных, в возникновении МЭЭ. Особая роль при этом отводится вирусу простого герпеса. Вместе с тем описаны случаи, связывающие развитие кожного процесса с аденовирусной инфекцией, мононуклеозом, вирусом Коксаки, микоплазмозом и гистоплазмозом.

Возбудители, любого заболевания формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту.

Впервые развившаяся острая инфекция, также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. В качестве «толчкового» фактора чаще выступает психологическое напряжение и переутомление на учебе (различного рода проверки, экзамены), реже — переохлаждение.

Патогенетическим фактором принято считать иммунодефицитные состояния как клеточного, так и гуморального характера. С позиции аллергологии заболевание представляет смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

МЭЭ – это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т.е. аллергическая реакция – вне зависимости от причинного фактора.

У детей младше 5-ти лет заболевание, как правило, не встречается. Болеют чаще школьники и подростки. В связи с этим МЭЭ может быть самостоятельным заболеванием, как правило, инфекционно-аллергического генеза или проявлением токсикодермии в случае непереносимости ряда медикаментозных средств (сульфаниламидные препараты, антибиотики, аспирин и др.)

В настоящее время, учитывая результаты проведенного в последние годы изучения патогенеза, различают две формы МЭЭ:

-инфекционно-аллергическую (истинную)

-симптоматическую (токсико-аллергическую)

Клиническая картина.

Инфекционно-аллергическая форма встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений.

Начинается заболевание в холодные месяцы на фоне ухудшения общего состояния организма. Нередко развитию заболевания предшествует ангина.

Появляются недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38 – 39°С и выше. Дети жалуются на головную боль и боль в глазных яблоках, ломящие боли в мышцах и суставах, часто боли в горле. Спустя 1 – 2 дня на коже появляются отечные, резко ограниченные пятна диаметром от 1 до 5 см или отечные плоские папулы розового цвета, слегка возвышающиеся над окружающей кожей.

Пятна и папулы быстро увеличиваются в размерах и затем превращаются в синюшно-красные, возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая – сохраняет розовато-красный цвет (кокардоформный элемент).

В центральной части элемента может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным, реже геморрагическим содержимым.

Излюбленной локализацией высыпаний является кожа тыла кисти и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже – кожа ладоней и подошв, межпальцевых промежутков, половых органов. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением.

Тяжесть течения в основном обусловлена поражением слизистой оболочки полости рта (СОПР). Часто патологический процесс распространяется на слизистую губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба, преддверия полости рта. В большинстве случаев наблюдается симметричность высыпаний.

В полости рта МЭЭ начинается с внезапного появления разлитой гиперемии и отека слизистой или ограниченной отечной эритемы (особенно на губах).

На фоне их спустя 1-2 дня возникают субэпидермальные пузыри, затем они вскрываются, и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут покрываться желтовато-серым налетом. При снятии налета легко возникает кровотечение. Возможно вторичное инфицирование эрозированных поверхностей.

Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи, речь. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, при присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет.

По краю некоторых эрозий в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть серовато-белые обрывки эпителия, при потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). На СОПР разрешение высыпаний происходит в течение 3-6 недель.

У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый, приторный запах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с этиологическим фактором – лекарственным аллергеном. По характеру высыпаний схожа с инфекционно-аллергической формой. Высыпания имеют более распространенный характер. Слизистая оболочка поражается почти у всех больных.

Если же процесс носит фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появились при предыдущем приступе болезни; однако они могут отмечаться и на других участках. На СОПР при этом нередко появляются пузыри на внешне неизменном фоне. Эрозии, возникающие на месте пузырей, заживают очень медленно.

Поражения полости рта при фиксированной форме чаще всего сочетаются с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего прохода.

Токсико-аллергической форме несвойственна сезонность рецидивов. Ее возникновение и частота рецидивов зависят от контакта больного с этиологическим фактором.

Синдром Стивенса-Джонсона – тяжелая буллезная форма МЭЭ, при которой преобладают крупные сливные пузыри, расположенные на островоспалительном эритематозном основании.

Протекает этот синдром как острый инфекционный процесс с гектической температурой в течение 2-3 недель, с тяжелым поражением не только кожи, но и слизистой оболочки рта и глаз, а также внутренних органов.

В тяжелых случаях в процесс вовлекаются слизистые оболочки носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и пищевода.

Развивается конъюнктивит с кератитом, осложняющимся иритом, иридоциклитом вплоть до тяжелой офтальмии со слепотой. Нередко возникают плевропневмонии, артриты, бронхиты, менингиты, миокардиты, отиты. Возможен летальный исход.

Диагностика МЭЭоснована на данных анамнеза и на характерных клинических проявлениях. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта диагностика МЭЭ может представлять трудности, так как имеет сходство с рядом заболеваний СОПР.

В отличие от пузырчатки, МЭЭ имеет острое начало, с быстрой динамикой высыпаний.

При ней некоторое время сохраняются пузыри, располагающиеся на воспаленном фоне, симптом Никольского отрицательный, в мазках – отпечатках нет акантолитических клеток.

Острое начало, значительная выраженность воспалительных явлений, цикличность течения отличают эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки СОПР.

От герпетического стоматита МЭЭ отличает полиморфность первичных элементов сыпи (папулы, эритема, пузырьки, пузыри) а при герпесе только пузырьки и эритема), более распространенный характер поражения, отсутствие герпетиформного расположения высыпаний и полициклического очертания эрозий, образующихся после вскрытия пузырей,

Ограниченные формы МЭЭ имеют сходство с сифилитическими папулами, но в основании последних всегда имеется инфильтрация.

Гиперемия вокруг папул, в том числе эрозированных, имеет вид резко ограниченного от здоровой слизистой оболочки узкого ободка, в то время как при МЭЭ воспаление не только более интенсивное, но и значительно более распространенное.

В соскобах с поверхности сифилитических папул обнаруживают бледные трепонемы, реакция Вассермана при сифилисе положительная.

С острым псевдомембранозным кандидозом МЭЭ дифференцируют по ведущему клиническому симптому при молочнице – налет на слизистой оболочке полости рта в виде творожистых крупинок белого, грязно-серого или желтоватого цвета. В одних случаях – это пенистый налет, легко снимающийся со слизистой оболочки, в других – пленчатый, плотно спаянный с эпителием, который удаляется с трудом.

МЭЭ от системной красной волчанки отличает хроническое, реже острое, прогрессирующее поражение соединительной ткани и микроциркуляторного русла преимущественно внутренних органов, с чем связана пестрота и тяжесть клинических проявлений болезни.

Встречается системная красная волчанка у детей относительно редко, чаще у девочек пубертатного периода, в редких случаях у младенцев до 1 года жизни. У детей течет острее и тяжелее, чем у взрослых.

Наблюдаются лихорадка, артралгии, кожные сыпи (типичная сыпь на лице в виде бабочки у детей встречается реже, чем у взрослых), язвенные процессы в полости рта и носа, желудочно-кишечном тракте.

МЭЭ необходимо дифференцировать с Болезнью Дьюринга. Герпетиформный дерматит Дьюринга на СОПР встречается редко, но если и развивается, то элементы поражения мономорфные (пузыри, пузырьки), которые чаще всего локализуются на неизмененной или слегка гиперемированной слизистой оболочки неба, щек, языка.

МЭЭ часто приходится дифференцировать с красным плоским лишаём. Слизистые оболочки при красном плоском лишае не всегда поражены одновременно с кожей. Сыпь на слизистых оболочках очень разнообразна.

Это могут быть кольца и разветвления, внешне похожие на папулы, эрозии, язвы и бородавки. Как правило, цвет сыпи светло-серый.

При этом заболевании слизистые щек могут быть покрыты небольшими светлого цвета папулами в виде кружева или сеточки, преимущественно на передней – боковой части языка. Красный плоский лишай в полости рта не сопровождается зудом.

Синдром Стивенса-Джонсона имеет некоторое сходство с синдромом Лайелла, который рассматривается как наиболее тяжелая форма лекарственной болезни. Этот синдром, в отличие от синдрома Стивенса-Джонсона, сопровождается обширным некролизом эпидермиса и эпителия во рту, высыпания напоминают ожог III степени. Симптом Никольского у больных с синдромом Лайелла обычно положительный.

Лечение(см. Приложение 1, 2, 3, 5, 7, 8) детей с МЭЭ должно быть комплексным, направлено на ликвидацию данного обострения, а также на выявление у больного ребенка основного заболевания (очагов хронической инфекции).

Лечение проводят в детской многопрофильной клинике.

Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР. Рекомендуется назначение диеты с ограничением острых, копченых, соленых блюд, обильное питье.

Общее лечение:

1. Гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин).

2. Антибиотики широкого спектра действия (в случаях инфекционно – аллергической этиологии заболевания).

3. Противовоспалительные препараты – салицилаты.

4. Витаминотерапия (витамины группы В, С, РР

5. Препараты кальция (хлорид кальция или глюконат кальция).

5. Кортикостероиды: преднизолон (триамцинолон, дексаметазон)

7. Детоксицирующая терапия (изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой).

8. При токсико-аллергической форме заболевания на первый план выступает выведение из организма лекарства, вызвавшего заболевание.

Местное лечение МЭЭ носит симптоматический характер, но является необходимым для улучшения самочувствия ребенка. Для обработки слизистой оболочки полости рта используются:

1. Обезболивающие препараты

2. Антисептические препараты

3. Протеолитические ферменты

4. Кератопластические препараты

5. Гормональные препараты

Необходимо тщательное проведение гигиены полости рта.

Соответствующая местная терапия должна проводиться в области глаз, кожи и слизистой оболочки половых органов.

Дети с МЭЭ подлежат наблюдению детского дерматолога и взятию на диспансерный учет с целью проведения комплекса оздоровительных мероприятий.

В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.

Источник: https://megaobuchalka.ru/4/29432.html

Многоформная эритема

Небуллезная эритема многоформная это

Многоформная эритема – заболевание, характеризующееся появлением красных отечных пятен на коже, которые часто напоминают «мишени» и обычно симметрично располагаются по всему телу.
Обычно многоформная эритема появляется внезапно: красные пятна и пузыри возникают, как правило, на ладонях или подошвах и на лице. Пузыри на губах и слизистой оболочке полости рта могут содержать кровь. Округлые красные пятна распределены симметрично. Они могут превращаться в темные концентрические кольца с багрово-серым центром («мишень» или «радужка»). Окрашенные в красный цвет пятна иногда зудят. При многоформной эритеме может развиваться «простуда» на губах (или она была уже прежде), появляются утомляемость, боль в суставах и повышается температура тела. Обострения многоформной эритемы длятся от 2 до 4 недель и рецидивируют (повторяются) осенью и весной в течение нескольких лет. Синдром Стивенса – Джонсона, при котором возникают пузыри на слизистой оболочке полости рта, горла, заднего прохода, половых органов и глаз, – очень тяжелая форма многоформной эритемы. На других участках кожи могут развиваться области покраснения. Повреждение слизистой оболочки полости рта мешает есть, закрывание рта вызывает боль, что ведет к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, опухают и заполняются гноем так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу (избыточному развитию грубой соединительной ткани). Мочеиспускание становится затрудненным и болезненным.
  • При возникновении головной боли, боли в горле, мышцах, суставах и появлении на этом фоне высыпаний на коже, слизистой оболочке рта, красной кайме губ и гениталиях.
  • При появлении локализованных высыпаний на слизистой оболочке рта, сопровождаемых болью во рту, болью при глотании, слюнотечением.
Большинство случаев этого заболевания, вероятно, связаны с простым герпесом. Симптомы этой вирусной инфекции проявляются прежде, чем появляется многоформная эритема. Другие возможные причины – это прием практически любого препарата (как правило, пенициллинов, иных антибиотиков и барбитуратов) и другие инфекционные заболевания (например, Коксаки-  или эховирусные инфекции, микоплазменная пневмония, орнитоз и гистоплазмоз). В редких случаях многоформную эритему вызывают некоторые вакцины. Врачи точно не знают, каким образом вирус простого герпеса и отдельные лекарства способствуют появлению этого состояния, но не исключена роль аллергической реакции.
Диагностика заболевания основана на клинической картине: острое начало, цикличность течения (рецидивы), связь с приемом каких-то препаратов или наличие хронического очага инфекции в организме, герпетическая инфекция, характерный вид высыпаний, излюбленная локализация (кисти, стопы, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов). Симптом Никольского – отрицательный, то есть при потирании пузырей эпидермис не отслаивается.
Многоформная эритема обычно проходит самостоятельно, но синдром Стивенса – Джонсона может привести к летальному исходу. Врачи стремятся устранить любую инфекционную причину и отменяют всякие лекарства, которые могут вызывать это заболевание. Когда причиной многоформной эритемы является простой герпес, назначают ацикловир внутрь (перорально). На пузыри и язвы на коже обычно накладывают влажные компрессы. При тяжелых или хронических, рецидивирующих случаях могут использоваться для приема внутрь кортикостероиды, но целесообразность их применения спорна.При малейшем признаке инфекции назначают антибиотики. Если в результате многоформной эритемы невозможно глотание, то питание и жидкости вводят внутривенно.

Лунные календари, компресс из петрушки, топор под кроватью и заговоры – отбросим сразу все эти «народные» способы ускорить беременность и поговорим о мифах, в которые верят даже прогрессивные будущие родители.

1. Если не удалось забеременеть за полгода, значит, у вас проблемы со здоровьем

По подсчётам британских учёных, для зачатия нужно на протяжении 6 месяцев минимум 4 раза в неделю заниматься сексом. А диагностику бесплодия врачи советуют начинать, если не получилось забеременеть после целого года попыток.

Расслабьтесь и не повторяйте ошибок трёх тысяч женщин, опрошенных теми же учёными: 25% из них сказали, что во время усиленных попыток забеременеть секс становится скучным, и 11% признались, что их мужья жаловались на «полное истощение».

2. Пол ребёнка можно спланировать

Вспомним уроки биологии: все яйцеклетки содержат Х-хромосому. Половина сперматозоидов содержит Х-хромосому, половина – Y-хромосому. Если с яйцеклеткой сольется Х-сперматозоид, то получится девочка (ХХ), а если Y-сперматозоид – то мальчик (ХY). Ни японские таблицы, ни китайские календари, ни специальные диеты не заставят аиста работать по заказу.

Есть такая гипотеза, что скорость сперматозоида зависит от того, какую хромосому он несёт. Якобы Y двигается быстрее, а Х дольше живёт. Поэтому если зачатие случилось в день овуляции, то будет мальчик, а если за несколько дней до овуляции, то будет девочка. Мол, яйцеклетки достигнет медленный и живучий сперматозоид. Но это только предположение, доказательной базы у него нет.

Единственный надёжный метод планирования пола – это фильтрация сперматозоидов при ЭКО. Но в России эта процедура запрещена законом, да и в других странах вам не дадут никаких гарантий.

3. Нужно родить до 35-ти. Часики-то тикают

На самом деле, беременность в 35 от беременности в 20 отличается куда меньше, чем принято считать.

Во-первых, безнадёжно устарели данные о том, что после 35 лет зачать в 2 раза сложнее. На самом деле, по сравнению с 27 годами, вероятность сокращается с 86% до 82%. То есть, остаётся почти такой же.

Во-вторых, риск хромосомных мутаций сильно преувеличен. Даже после 45 лет у женщины сохраняется достаточно высокая вероятность родить здорового ребенка.

В-третьих, если вам 35, это совершенно не значит, что ваш организм уже «не тот», и беременность для него будет тяжёлым испытанием. В этом возрасте здоровье куда больше зависит от образа жизни, чем от цифр.

4. Если не удаётся забеременеть, значит, дело в женщине

По данным американской клиники Майо, в 30% случаев проблема, действительно, в женском организме. Ещё в 30% женщина не может забеременеть «по вине» партнёра. В остальных случаях проблемы есть у обоих, а иногда причину и вовсе не удаётся установить.

5. Поза берёзки после секса поможет сперматозоидам достичь цели

Многие подглядели этот способ в кино: героиня, желающая забеременеть, на полчаса задирает ноги у стены. Чтобы помочь сперматозоидам добраться до яйцеклетки. Выглядит всё логично: сперма – жидкость, а всем жидкостям свойственно стекать вниз.

На самом же деле сперматозоиды и сами вполне могут преодолевать гравитацию, иначе они бы никогда не смогли попасть в маточную трубу и оплодотворить яйцеклетку. Специальными позами и движениями вы им особо не поможете.

Page 3

Пару веков назад перед операцией больным давали опиум, кокаин, белену, алкоголь или марихуану. В 13 веке некоторые врачи считали, что ушная сера собаки, смешанная с дегтем, вызывает сон.

Другим пациентам «везло» ещё больше – лекари пережимали им артерию, снабжающую мозг кровью. В результате человек на несколько минут терял сознание, и за это время нужно было успеть его прооперировать.

Ну а с самыми везучими работали специалисты, которые знали, с какой силой и куда нужно ударить больного по голове, чтобы он отключился, но не умер.

С тех наркоз стал совершенно иным, но анестезиологи говорят, что многие до сих пор боятся его больше, чем самой операции. И всё из-за вредных и живучих мифов, с которыми давно пора попрощаться:

Миф 1: Во время наркоза можно проснуться и почувствовать, как тебя режут

Вообще, вероятность того, наркоз не до конца подействует, есть, но она составляет не более 0,2%. Дело в индивидуальной реакции на препарат: даже самое эффективное лекарство не может вылечить 100% пациентов. Всегда остаётся 1%, которому оно не поможет.

Если во время операции окажется, что вы входите в тот самый «невезучий» процент, анестезиолог это сразу поймёт. Работа сердца, давление, пульс, температура тела, активность мозга – всё это находится под постоянным наблюдением специалиста. Даже при минимальных отклонениях от нормы, анестезию тут же скорректируют.

Возможно, этот миф так популярен потому анестезиологи иногда «выпускают» пациентов из сна, когда врачи уже закончили саму операцию, но ещё накладываются повязки, отключают больного от аппаратуры и т.д. Некоторые пациенты слышат голоса врачей, и думают, что они проснулись во время работы хирурга.

Миф 2: Наркоз отнимает 5 лет жизни

Певице Шер сейчас 71 год, а ведь ей приписывают больше ста пластических операций. Если хотя бы половину из них сделали под общим наркозом, получается, технически Шер исполнился… 321 год.

Люди переносят десятки наркозов и доживают до старости – таких примеров много. Другое дело, что сама по себе операция – это один из самых сильных стрессов для организма. Частое хирургическое вмешательство действительно может привести к серьёзным осложнениям и сократить жизнь.

Миф 3: Из-за наркоза становятся наркоманами

Такое возможно только если пациент в крайне тяжёлом состоянии, его много раз подряд вводили в наркоз и несколько недель после операций давали наркотические анальгетики. Да и то маловероятно.

Миф 4: От наркоза можно не проснуться

Шанс умереть из-за анестезии – в среднем 1 на 20 000. Точная цифра зависит от уровня медицины в стране: в Зимбабве погибает 1 пациент из 350, в Европе – 1 из 250 тысяч. В целом же вероятность умереть от наркоза в несколько раз ниже, чем, например, вероятность погибнуть в автокатастрофе по пути в больницу.

Миф 5: Наркоз губит здоровье. В том числе, психическое

У современных анестетиков нет серьёзных побочных эффектов. Может появиться тошнота, головокружение и рвота, но эти симптомы снимаются лекарствами. А ещё после общей анестезии на несколько недель может ухудшиться память, но вы этого не заметите, поскольку нарушения будут минимальны. Примерно как после алкоголя.

Что касается психических расстройств, то они встречаются крайне редко – в основном у пожилых людей или у тех, кто и так склонен к психопатологии: например, у алкоголиков и наркоманов. Галлюцинаций и приступов агрессии тоже не будет – препараты, которые их вызывали, остались в прошлом веке.

Источник: https://www.zdorovieinfo.ru/bolezni/mnogoformnaya_eritema/

Многоформная эритема: симптомы, диагностика, лечение, фото

Небуллезная эритема многоформная это

      Многоформная эритема (МЭ) – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

Этиология и эпидемиология эритемы:

      В большинстве случаев развитие МЭ связано с герпетической инфекцией; также возможно развитие заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна-Барра, аденовирусов, Mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых микроорганизмов.

      Причинами заболевания могут являться прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон), системные заболевания (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз).

      МЭ наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще – у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

Классификация многоформной эритемы

Общепринятой классификации МЭ не существует.

Симптомы мнооформной эритемы

      В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:

  • легкую, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;
  • тяжелую, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

       Клиническая картина МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

       После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, пузырьки.

Для МЭ характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

       Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части.

По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг.

  Пузырьки  округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Симптом «мишени»

       Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.

       На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.

Эрозии

       Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.

       Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

поствоспалительные пятна

Диагностика многоформной эритемы

       Диагностика типичной МЭ основывается на данных анамнеза заболевания и характерной клинической картине. Отклонения в лабораторных показателях – повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз наблюдаются при тяжелом течении заболевания.

        В случае затруднений в диагностике проводят гистологическое исследование биоптата кожи. При гистологическом исследовании наблюдаются отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов.

В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки.

Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

Дифференциальная диагностика эритемы

       Дифференциальную диагностику МЭ необходимо проводить с узловатой эритемой, кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, синдромом Свита, пузырными дерматозами, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, эрозивной формой красного плоского лишая.

вторичный сифилис Герпетический стоматит кольцевидная эритема Дарье
Красная волчанка пузырчатка синдром Свита
токсидермия узловатая эритема Уртикарный васкулит

Лечение многоформной эритемы

Цели лечения

  • уменьшение тяжести общеинфекционных симптомов и высыпаний;
  • сокращение срока госпитализации;
  • предупреждение возможных осложнений.

Показания для госпитализации

  • тяжелое течение МЭ;
  • отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.

Методы лечения многоформной эритемы

Наружная терапия:

Растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, фукорцин, бриллиантовый зеленый) применяются для обработки эрозий.

Глюкокортикостероидные препараты:

  • метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем
  • гидрокортизона бутират 0,1%
  • бетаметазона валерат 0,1% 2

Комбинированные глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты:

  • бетаметазона валерат + гентамицина сульфат

Системная терапия

При вторичном инфицировании или ассоциации МЭ с Mycoplasma pneumoniae показаны системные антибактериальные препараты:

  • эритромицин, таблетки 0,5–1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 2 недель.

Антигистаминные препараты:

  • хлоропирамин 25 мг
  • мебгидролин 0,1 г
  • хифенадин 20–50 мг
  • клемастин 1 мг
  • диметинден 4 мг
  • лоратадин 10 мг
  • цетиризин 10 мг
  • левоцетиризин 5 мг

Глюкокортикостероидные препараты системного действия назначаются при тяжелой форме МЭ:

  • преднизолон 30–50 мг
  • дексаметазон 4–8 мг

      При регрессе высыпаний дозу глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

      При ассоциации МЭ с вирусом простого герпеса назначают один из противовирусных препаратов:

  • ацикловир 200 мг
  • валацикловир 500 мг
  • фамцикловир 250 мг

       В случае торпидного течения МЭ рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение: ацикловир 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами.

       У больных МЭ без ассоциации с инфекцией простого герпеса возможно использование дапсона 100–150 мг в день , гидроксихлорохина 200- 400 мг в день (D) или азатиоприна 100–150 мг в день

Особые ситуации

Лечение детей

       У детей раннего детского возраста с обширными поражениями слизистой полости рта необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости в организм, проводить  инфузионную терапию.

Требования к результатам лечения

  • клиническое выздоровление;
  • предупреждение развития рецидивов.

Профилактика многоформной эритемы

       Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов МЭ, обусловленных вирусом простого герпеса.

  ЕСЛИ У ВАС ВОЗНИКЛИ ВОПРОСЫ ПО ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ТО СВЯЖИТЕСЬ С ВРАЧОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОМ АДАЕВЫМ Х.М:

WHATSAPP                   8 989 933 87 34

EMAIL:                         HAS-AD@MAIL.RU

INSTAGRAM              @DERMATOLOG_95

Источник: https://cupitman.ru/bolezni-kozhi/mnogoformnaya-eritema/

Буллезная эритема многоформная

Небуллезная эритема многоформная это

Буллезная эритема многоформная (Hebra, 1866)

Этиология и патогенез [ править ]

Заболевание невыясненной этиологии. Чаще других провоцирующим фактором является герпетическая инфекция (ВПГ-1 И ВПГ-2), реже — разные лекарственные препараты (сульфаниламиды, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства и многие другие), а также злокачественные опухоли.

Внутриклеточный отек, спонгиоз в эпидермисе, отек сосочкового слоя. Вокруг сосудов — инфильтрат из лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов с незначительным количеством эозинофилов. Величина инфильтрата зависит от тяжести дерматоза. При везикулобуллезной форме пузыри образуются подэпидермально из-за отторжения эпидермиса. В старых элементах пузыри могут обнаруживаться внутри эпидермиса.

Клинические проявления [ править ]

Острое начало, нередко на фоне респираторной инфекции или после нее, с интоксикацией и лихорадкой до 39-40°. Возможно возникновение высыпаний через 2-3 недели после приема лекарственного препарата, на который за это время в организме были выработаны антитела. Различают классическую и везикулобуллезную форму.

Классическая форма проявляется эритематозными, эритематозно-отечными пятнами красного или багрово-синюшного цвета диаметром 0,5-1,5 см на разгибательных поверхностях конечностей, лице, половых органах. Элементы несколько возвышаются над уровнем кожи, склонны к периферическому росту.

В центре пятна развиваются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, при этом центр элемента приобретает цианотичный оттенок, а периферия остается яркой, приподнятой в виде валика, что создает самый характерный признак этого заболевания («мишень», «бычий глаз», «радужная оболочка», «кокарда»).

Тонкая покрышка пузырей легко разрывается, элементы сливаются друг с другом, образуя обширные болезненные эрозированные поверхности, окруженные обрывками пузырей. На слизистой оболочке после вскрытия пузырей остаются болезненные эрозии, покрытые беловатым налетом.

Поражения глаз в виде конъюнктивита, иридоциклита, кератита, помутнения роговицы встречаются у 20-25% больных. Течение болезни циклическое, часты рецидивы.

Везикулобуллезная форма отличается наличием пузырей (булл) или везикул в центре отечных пятен, частотой поражения слизистых оболочек, тяжестью течения. Болезненные высыпания затрудняют прием пищи.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальную диагностику проводят с буллезной токсидермией (большое клиническое сходство, за исключением элементов в виде кокард), афтозным стоматитом (нет признаком интоксикации, лихорадки, высыпаний на коже), вульгарной пузърчаткой (отсутствие тяжелого общего состояния с лихорадкой и артралгиями, элементов в виде кокард), герпетиформнъм дерматитом Дюринга (сгруппированные высыпания, зуд и жжение). Патоморфологические исследования не оказывают существенной помощи в дифференциальной диагностике. Отличить буллезную форму многоформной экссудативной эритемы от герпетиформного дерматита Дюринга или буллезного пемфигоида невозможно, так как механизм образования пузырей при этих дерматозах одинаков. Только наличие большого количества эозинофилов внутри пузыря или под ним свидетельствует, скорее, в пользу герпетиформного дерматита Дюринга или буллезного пемфигоида, чем в пользу многоформной экссудативной эритемы.

Буллезная эритема многоформная: Лечение [ править ]

При легком течении дерматоза ограничиваются местными аппликациями кортикостероидных кремов или мазей.

В тяжелых случаях назначают кортикостероидные гормоны внутрь (преднизолон 40-60 мг в сутки) с последующим медленным снижением в течение 2-4 недель.

При наличии вторичной микробной инфекции показаны антибиотики широкого спектра, при герпетической инфекции — ацикловир по 200 мг 3 раза в сутки. Слизистую оболочку полости рта очищают полосканием дезинфицирующими растворами.

Прочее [ править ]

(Stevens, Johnson, 1922)

Определение и общие сведения

Синдром Стивенса-Джонсона представляет собой ограниченную форму токсического эпидермального некролиза, характеризующийся разрушением и отделением эпителия кожи и слизистых оболочек с участием менее 10% площади поверхности тела.

Этиология и патогенез

Синдром Стивенса-Джонсона может быть вызван аллергической реакцией на лекарства и, реже, инфекциями или являться осложнением трансплантации костного мозга. В 25-30% случаев причина остается не ясной.

Начало заболевания внезапное, развитие процесса быстрое. На фоне высокой лихорадки, недомогания, артралгии на коже появляются эритематозно-отечные пятна диаметром 1-3 см и более, на которых в течение нескольких часов формируются вялые плоские пузыри, способные при слиянии достигать 10-15 см и больше. Симптом Никольского резко положительный.

Образующиеся после вскрытия пузырей эрозии сливаются в сплошное или почти сплошное кровоточащее болезненное поражение. Часть эрозий покрывается серовато-белым налетом. На губах, языке, мягком и твердом нёбе, задней стенке зева, дужках, иногда в гортани также появляются пузыри, очень быстро превращающиеся в эрозии с обрывками эпителия на периферии.

Вследствие тяжелого поражения рта и губ пациенты не могут разговаривать, принимать пищу, даже жидкую. Процесс отягощается тяжелым поражением глаз. Развиваются конъюнктивит и кератит. В процесс вовлекаются мочеполовые органы, верхние дыхательные пути, а также желудочно-кишечный тракт и почки.

Летальность достигает 20%, а по некоторым данным, и больше.

Дифференциальную диагностику проводят с вульгарной пузырчаткой (торпидное течение, отсутствие общих явлений тяжелой интоксикации, симптом Никольского положительный, обнаруживаются акантолитические клетки), болезнью Бехчета (тяжелая форма афтозного стоматита с высыпаниями на коже акнеиформных, а не пузырных элементов), синдромом Лайелла (большое клиническое сходство, при котором решающим критерием является положительный симптом Никольского при синдроме Лайелла).

Как при многоформной экссудативной эритеме, так и при синдроме Стивенса-Джонсона отменяют препараты, которые могли вызвать болезнь. При исключении инфекционной и медикаментозных причин в случае многоформной экссудативной эритемы следует подозревать наличие опухоли.

При легкой форме эритемы наружная терапия ограничивается антисептиками (фукорцин, бриллиантовый зеленый, повязки с хлоргексидином) и кортикостероидными мазями.

При тяжелой форме эритемы и синдроме Стивенса-Джонсона показаны кортикостероиды перорально или внутривенно в дозе 60-100 мг в сутки с последующим снижением в соответствии с динамикой клинической картины.

При наличии или подозрении на герпетическую инфекцию назначают ацикловир по 600 мг в сутки в 3 приема, при вторичной бактериальной инфекции антибиотики широкого спектра (цефотаксим по 2 г 2-3 раза в день).

При поражении слизистой оболочки полости рта рекомендуется полоскание растворами, содержащими антисептики и местные анестетики. При поражении глаз показано лечение у офтальмолога. Корки на красной кайме губ снимают мазями с антибиотиками (тетрациклиновая, эритромициновая). После удаления корок рекомендуется применение кортикостероидных мазей, также содержащих бактерицидные вещества.

Источник: https://UziMaster.ru/bulleznaja-jeritema-mnogoformnaja/

АллергияСтоп
Добавить комментарий