Кожный зуд по дерматовенерологии

Кожный зуд

Кожный зуд по дерматовенерологии

Лекция №5

Нейродерматозы

Лекция №5

Нейродерматозы

В группу нейродерматозов объединяютсязаболевания, которые сопровождаютсясильным зудом и невротическиминарушениями. Зуд при этих заболеванияхявляется ведущим симптомом и, какправило, предшествует первичнымизменениям кожи.

В отечественнойлитературе признана следующаяклассификация нейродерматозов:

1.Кожный зуд:

– физиологический;

– патологический;

–зуд как симптом кожного заболевания.

По распространенностипоражения различают:

а) генерализованный(универсальный);

б) локализованный(ограниченный).

а) локализованный(ограниченный) нейродермит (лишайВидаля);

б) диффузныйнейродермит.

а)детская почесуха (prurigoinfantum,seustrophulus);

б)почесуха взрослых(prurigo adultorum,seutemporanea);

в)узловатая почесуха Гайда (prurigonodosumHyde);

г)почесуха Гебры (prurigoHebrae).

а) острая (в томчисле ограниченный отек Квинке);

б) хроническаярецидивирующая;

в) стойкаяпапулёзная;

г) солнечная.

Зуд – своеобразноеощущение в коже, вызывающее потребностьее расчесывать. Предполагают, что этовидоизмененное болевое ощущение,обусловленное слабым раздражениемнервных окончаний кожи, воспринимающихболь. Некоторые исследователи считают,что у человека существуют специфическиерецепторы зуда.

Впатогенезе зуда, его длительности иинтенсивности большое значение имеютфункциональные расстройства нервныхпроцессов возбуждения и торможения вкоре головного мозга, диэнцефальныенарушения, вегетативные дисфункции.

Физиологическийзуд имеетместо при укусах и ползании насекомых.

Патологическийзуд – можетбыть одним из симптомов системногозаболевания – при функциональных иорганических поражениях нервной системы,пищеварительного тракта, эндокринных(сахарный диабет), обменных (атеросклероз)нарушениях, злокачественных заболеванияхвнутренних органов и крови (лейкозы,лимфогранулематоз), токсикозе беременных,глистных инвазиях и др. Поэтому больныес кожным зудом подлежат тщательномувсестороннему обследованию.

Зуд,как симптом кожного заболеванияимеет место при чесотке, экземе, АД,красном плоском лишае, герпетиформномдерматите Дюринга, грибовидном микозеи др. дерматозах.

Генерализованный(универсальный) кожный зуд – старческий,высотный, кессонный, солнечный.

Локализованный(ограниченный)– зуд при воспалительных процессах ворганах малого таза, при глистныхинвазиях, трихомонозе, ферментативныхнарушениях слизистой оболочки прямойкишки, климактерических измененияхполовых органов (анальный, вульвы, мошонки). Локализованный хроническийинтенсивный зуд волосистой части головыможет быть ранним симптомомлимфогранулематоза, зуд клитора – ракаполовых органов.

На коже больныхопределяются вторичные морфологическиеэлементы: экскориации, серозно-геморрагическиекорочки. Нередко кожный зуд осложняетсяприсоединением вторичной инфекции.Длительный зуд неблагоприятно влияетна психику больных. Они становятсяраздражительными, нарушаются сон иаппетит.

Лечение кожногозуда включает:

1) Выявление иустранение причинных факторов зуда.

  1. Соблюдение диеты (ограничение продуктов, содержащих экстрактивные и гистаминоподобные вещества).

3) Рациональныйгигиенический режим кожи.

4) Общее лечение:десенсибилизирующие,

седативные,

антигистаминныепрепараты,

энтеросорбенты(уголь, полифепан, полисорб).

  1. Физиолечение (ДДТ, иглорефлексотерапия, УФО, гипноз).

6) Местное лечение– назначение противозудных средств:взбалтываемые смеси с ментолом (1%),анестезином (1-2%), карболовой кислотой(1-2%), мази с кортикостероидами, водныерастворы анилиновых красителей (приприсоединении вторичной инфекции).

Атопический дерматит

Термин«нейродермит» впервые ввели Brocq,Jacquetв 1891 году для заболевания кожи, появившегосяв результате расчесов на местах первичноразвившегося зуда.

В зарубежной литературеданное заболевание стало трактоватьсятермином «атопический дерматит»,предложенным Cocaи Cooce(1923) и Wieseи Sulzberg(1933).

Податопией понимают наследственнуюпредрасположенность к аллергическимреакциям в ответ на сенсибилизациюопределенными антигенами.

Атопическийдерматит –хроническое рецидивирующее полифакториальное воспалительноезаболевание кожи, проявляющеесяинтенсивным зудом, папулёзными высыпаниямии выраженной лихенизацией. Заболеваниевстречается во всех странах, у лиц обоегопола и в разных возрастных группах.

Различают: а)локализованный нейродермит (лишайВидаля);

б)диффузный нейродермит.

ЭтиопатогенезАДмногообразен и включает следующиезвенья:

1)Генетическая предрасположенность(обнаружена вовлеченность генов впатологический процесс, ассоциация снекоторыми генами тканевой совместимостисистемы HLA:А1, А9, В12, В13, Д24, ДR4,ДR7).

Uehabaи Kimura(1993) показали,что АД развивается у 81% детей, если обародителя страдают этим заболеванием иу 56%, если болен только один родитель,причем риск увеличивается, если больнамать.

У больных АД 28% родственниковстрадают атопией дыхательных путей.

2)Нарушения со стороны иммунной системы,проявляющиеся в дисбалансе Т- иВ-лимфоцитов, гиперпродукции IgЕ.

3) Врожденная,генетически опосредованная и приобретеннаяферментопатия желудочно-кишечноготракта, обусловленная дисбактериозом,дискинезией желчевыводящих путей,создающая состояние выраженной эндогеннойинтоксикациии.

4) Функциональныенарушения деятельности коры надпочечников,щитовидной железы, половых желез, нервнойсистемы и вегето-сосудистые нарушения(связаны с изменением корково-подкорковыхотношений, изменением уровня медиаторов,их ферментов, нейроэндокриннымирасстройствами).

5) Роль экзогенныхи эндогенных раздражителей (ингаляционныеаллергены, наружные раздражителифизического характера, животного ирастительного происхождения, пищевыепродукты, стрессовые факторы).

Клиническаякартина.

Различают 5клинических форм АД в зависимости отвозраста больных:

  1. экссудативная (в первые 1,5 года жизни ребенка);

  2. эритематозная;

  3. эритематосквамозная простая;

  4. эритематосквамозная с лихенизацией;

3 и 4 формы формируютсяв возрасте ребенка от 2 до 10 лет;

5) лихеноидно-пруригинозная(наличие диссеминированныхэпидермо-дермальных папул или участковсплошной папулезной инфильтрации сгиперпигментацией и экскориациями);

6) атопическийхейлит (поражение красной каймы губ иокружающей их кожи).

Ограниченныйнейродермит.

Развивается наограниченном участке кожи. Излюбленнаялокализация – задняя и боковая поверхностишеи, сгибательная поверхность локтевыхи коленных суставов, предплечья, передняяповерхность голеней, половые органы,область поясницы, крестец.

Вочаге на фоне зуда и расчёсов появляютсяплотные папулы, местами покрытыеотрубевидными чешуйками. Папулы имеюттенденцию к слиянию, образуются бляшкиразличных размеров цветом от бледно-розовогодо буровато-красного.

Постепеннопроисходит утолщение, инфильтрациякожи, она приобретает шагреневый вид,рисунок ее становится подчеркнутым,усиленным, т.е. развивается лихенизация.

На патологически измененной коже имеютместо экскориации, серозно-геморрагическиекорочки, трещины.

В типичных случаяхна высоте развития локализованногонейродермита в очаге поражения можноразличить 3 зоны:

  1. центральная, где имеется лихенизация;

  2. средняя – с изолированными, блестящими папулами;

  3. периферическая – с развитием гиперпигментации.

Течениеболезни длительное. У больных постепенноразвивается бессонница, (зуд усиливаетсяк вечеру), наступает функциональноеистощение нервной системы. Особенномучительно протекают поражения вульвы,мошонки, межъягодичной области.

Диффузныйнейродермит локализуется на кожелица, шеи, сгибательных поверхностяхконечностей (локтевые сгибы, лучезапястныесуставы, подколенные ямки, внутренниеповерхности бедер), реже – другихучастках тела и клинически проявляетсяв виде эпидермо-дермальных папул,склонных к слиянию в участки сплошнойпапулёзной инфильтрации. Выраженалихенизация кожи на фоне эритемынеостровоспалительного характера,имеют место экскориации, серозно-геморрагическиекорочки. В области естественных складокна фоне инфильтрации нередко виднылинейные трещины.

Характерныйсимптом АД – наличие белого дермографизма,стойкость которого зависит отраспространенности патологическогопроцесса (более стойкий – при диффузномнейродермите). Это сосудистая реакциякожи, обусловленная преобладаниемтонуса симпатической нервной системы.

Врезультате мучительного изнуряющегозуда поверхность ногтевых пластинок убольных АД становится блестящей,сточенной, приобретает полированныйвид.

Периферические лимфоузлы увеличены,плотно-эластической консистенции,безболезненные).

У больных развиваютсяпризнаки гипокортицизма: гиперпигментация,гипотония, адинамия, пониженная секрецияжелудочного сока, снижение диуреза,понижение массы тела, повышеннаяутомляемость, депрессивное состояние.

Почастоте встречаемостидиагностических признаков для постановкидиагноза вся клиническая картина АДможет быть представлена в виде двухгрупп: обязательные признаки ивспомогательные.

Обязательныепризнаки:

  • зуд;
  • сгибательная лихенизация;
  • начало в раннем детском возрасте;
  • сезонность (обострение в осенний и весенний периоды года).

Вспомогательныепризнаки:

  • семейный атопический анамнез;
  • психоэмоциональная зависимость;
  • пищевая аллергия;
  • общая сухость кожных покровов;
  • периорбитальная гиперпигментация;
  • белый дермографизм;
  • склонность к кожным инфекциям;
  • дополнительная (третья) складка на нижнем веке (складка Моргана);
  • сочетание АД с юношеской катарактой (синдром Андогского);
  • эозинофилия крови;
  • повышенный уровень Ig E в крови.

Возможныеосложнения: экзематизация, пиодермия.

Дифференциальнаядиагностика АД проводится с хроническойэкземой, красным плоским лишаем,грибовидным микозом, чесоткой.

ЛечениеАД должно быть комплексным.

  1. Выявление и санация очагов инфекции.

2)Обследование ЖКТ (УЗИ, ФГС, анализ калана дисбактериоз) с лечением выявленнойпатологии.

3) Выявление и лечение дисфункций иммуннойсистемы.

  1. Диета с исключением облигатных и факультативных аллергенов.

5)Медикаментозная терапия:

–детоксикационная терапия, элиминацияаллергенов (гемодез, реополиглюкин,энтеросорбенты);

–гипосенсибилизирующие препараты – 30%р-р тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенноили внутрь в виде порошков; препаратыкальция противопоказаны, так какстимулируют симпатическую нервнуюсистему;

–антигистаминные препараты – супрастин,тавегил, пипольфен, кларитин, телфаст и др. в чередовании по 10 дней;

–седативные препараты и транквилизаторы:валериана, бром, пустырник, элениум,реланиум и другие;

  • витаминотерапия: А, Е, С, В2, В15;

–сосудорасширяющие препараты и улучшающиепроцессы микроциркуляции (никотиноваякислота, теоникол, трентал, курантил,циннаризин);

– внеобострения – гистоглобулин и пирогеналпо схеме;

– вупорных тяжелых случаях показана гормональная терапия, ПУВА-терапия.

6)Физиолечение – УФО, ультразвук, токи ДАрсенваля, диатермия и фонофорез наобласть надпочечников.

7)Наружное лечение проводится в соответствиис клинической стадией нейродермита.Применяются анилиновые красители;кератопластические мази с нафталаном,дегтем, ихтиолом; пасты: борно-цинко-нафталановая,цинко-салициловая; взбалтываемые смеси;на ограниченные очаги – глюкокортикоидныемази (назначаются по принципу внутреннейтерапии, т.е. до положительного эффекта(3-4 дня).

Прогноздля выздоровления – сомнительный.

Почесуха(пруриго)

Термин «почесуха»объединяет группу заболеваний, длякоторых характерен интенсивныйприступообразный зуд и наличие папулёзныхэлементов.

Звенья формированияпочесухи имеют много общего с патогенезомАД.

Детскаяпочесуха (строфулюс, детская крапивница)возникает у детей с экссудативнымдиатезом в возрасте от одного года до4 лет, иногда в период прорезываниязубов.

Ведущийпатогенетический фактор – алиментарнаяаллергизация к коровьему молоку,некоторым сортам рыбы, шоколаду,цитрусовым, яичному белку, клубнике иземлянике, т. е. к облигатным аллергенам;может возникать в результате непереносимостилекарственных препаратов.

На коже внезапнопоявляются многочисленные волдыри, вцентре которых находится папула свезикулой на верхушке (серо-папула). Отинтенсивного зуда и расчесов покрышкапузырька нарушается и через 2-3 дня онпокрывается серозно-кровянистойкорочкой.

Локализация –кожа туловища, ягодиц, разгибательныхповерхностей конечностей. Заболеваниепротекает вспышками длительностью отнескольких недель до нескольких месяцев.С возрастом часто происходит трансформацияпочесухи в АД.

Дифференцироватьдетскую почесуху необходимо с чесоткой,ветряной оспой, укусами насекомых,дерматитом Дюринга.

Почесухавзрослых по клинической картинесхожа с клиникой детской почесухи.Встречается чаще у женщин и обычнопринимает хронический рецидивирующийхарактер. Заболевание сопровождаетсяобщей слабостью, ознобом, головнойболью. Сыпь появляется вспышками ипродолжается от 3 до 12 недель.

Дифференцировать почесуху взрослыхнеобходимо с токсикодермией, АД.

Узловатая почесуха Гайда характеризуетсяпоявлением 20-30 рассеянных изолированныхсильно зудящих папул величиной отпросяного зерна до горошины. Они медленноувеличиваются, становятся плотными,буро-коричневого цвета. Поверхностьпапул неровная, покрыта геморрагическимикорочками.

Болеютпреимущественно женщины старше 30 летс неустойчивой нервной системой инарушениями функции эндокринных желез.

Заболеваниедлится годами и сопровождается короткимиремиссиями.

Частоэтот дерматоз рассматривается какразновидность ограниченного нейродермита.

ПочесухаГебры начинается с раннего детскоговозраста. Возникает сильный зуд, на егофоне – расчесы, корочки, лихенизация,папулы и волдыри. Кожа становится грубой,грязно-серой со своеобразным блеском.Дермографизм белый. Наблюдаетсяувеличение паховых, подмышечных илоктевых лимфатических узлов. Течениедерматоза длительное, иногда всю жизнь.Чаще болеют мужчины. Улучшение в летнеевремя.

Дифференцироватьпочесуху Гебры необходимо с АД, первичнымретикулёзом кожи.

Основные принципылечения всех видов почесухи такие же,как и АД.

Источник: https://studfile.net/preview/7577210/

Кожный зуд в практике дерматолога

Кожный зуд по дерматовенерологии

Т.В. Святенко ¹, д. мед. н., профессор; Н.В. Михайлец ²

¹ Днепропетровская государственная медицинская академия, кафедра кожных и венерических болезней
² Днепропетровская городская больница №17

Кожный зуд (pruritus, itching) – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Зуд относится к самым распространенным жалобам в дерматологической клинике [1, 7]. Насчитывается более 100 причин кожного зуда. Патогенез зуда окончательно не выяснен [2, 6]. Существует несколько теорий о природе ощущения зуда.

Согласно одной теории зуд является разновидностью боли. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение, обусловленное слабым раздражением нервных окончаний в коже, воспринимающих боль. Некоторые исследователи считают, что у человека существуют специфические рецепторы зуда [3, 11].

Сторонники другой теории считают, что зуд является самостоятельным ощущением. Известно, что в его формировании участвуют нервные, гуморальные и сосудистые механизмы. Некоторые ученые придают решающее значение в возникновении этого заболевания так называемым биогенным аминам, другие – ферментам.

Гистамин является наиболее глубоко изученным медиатором зуда [9, 10]. Однако определенную роль играют и другие медиаторы. Различные амины (серотонин, адреналин), протеазы (калликреин), нейропептиды (вещество Р), опиоиды, эйкозаноиды, некоторые факторы роста и цитокины также могут быть первичными медиаторами зуда.

И наконец, существует точка зрения, согласно которой решающую роль в возникновении зуда играет наследственность.

Наиболее полно представлены данные, свидетельствующие о том, что кора больших полушарий головного мозга играет большую роль в процессе формирования зуда. Немаловажна роль вегетативной нервной системы в некоторых случаях появления зуда кожи при заболеваниях внутренних органов.

Такое состояние при этом может наблюдаться не только при нарушении функции и смещении органа, но также при воспалительных процессах. Степень интенсивности зуда не параллельна интенсивности основного страдания.

Больные жалуются на зуд различной интенсивности, который возникает приступообразно, может вызвать бессонницу, подавленность, раздражительность, потерю аппетита, невротические расстройства. На коже первичных морфологических элементов сыпь не наблюдается. Возможны вторичные элементы, которые появляются в результате расчесов.

Чаще всего они представлены экскориациями, геморрагическими корочками (точечными или линейными), вторичной пигментацией, лихенизацией, «полированными» ногтями. Ощущение зуда может возникать не только на коже, но и на слизистой оболочке (полость рта, уретра, влагалище) [4, 12, 15].

Классификация кожного зуда

Общепринятой классификации кожного зуда не существует [1].

Известна следующая патогенетическая классификация:

  • кожный зуд, который сопровождает различные кожные болезни.
  • кожный зуд как проявление паранеоплазии.
  • первичный идиопатический кожный зуд.

Зуд может быть острым или хроническим; по распространенности – локализованным (ограниченным) или генерализованным (универсальным). В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным симптомом болезни.

Локализованный кожный зуд при кожных заболеваниях обычно указывает на специфические местные причины: атопический, контактный или себорейный дерматит; фотодерматит; экзема; псориаз; красный плоский лишай; дерматофитоз; чесотка; педикулез; шистоматоз, медузы и анемоны в пресной и соленой воде [5].

Зуд анальной области может быть вызван геморроем, анальными трещинами, проктитом вследствие воспалительного заболевания кишечника, парапроктитом, простатитом, опухолями, глистными инвазиями, трихомониазом, кандидозом, ферментативными изменениями слизистой оболочки прямой кишки, климактерическими изменениями половых органов, нейропсихическими и нейросексуальными расстройствами. Зуд вульвы может быть результатом цистита, цервицита, опухолевого заболевания прямой кишки, сахарного диабета, пубертатного периода, приема контрацептивов, нейропсихических и нейросексуальных расстройств, повышенной чувствительности к средствам гигиены.

Стойкий зуд при локализации в этих двух областях может иметь психологическую природу. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза. Персистирующий зуд вдоль медиальной границы лопаток называется парестетической ноталгией и является, вероятно, отдельной сенсорной невропатией [13, 14].

Генерализованный зуд – характерная черта многих кожных заболеваний, а также проявление многочисленных системных нарушений. Генерализованный зуд обычно имеет приступообразный характер, нередко усиливаясь в вечернее и ночное время. Приступы зуда могут иметь характер пароксизмов,становясь нестерпимыми.

Причины системного зуда

В большинстве случаев этот зуд вызван следующими системными причинами:

  • беременность.
  • медикаментозные реакции — действие барбитуратов, антибиотиков, кодеина, морфина, этанола, декстрана, тубокурарина хлорида, контрацептивов, псоралена, ультрафиолета А (ПУВА) и др.
  • реакция организма на различные виды терапии при лечении раковых заболеваний – химиотерапию, рентгенотерапию или комбинацию этих двух способов лечения, а также терапию по модификации биологических реакций.
  • паразитарные инвазии -трихинеллез, онхоцеркоз, эхинококкоз и др.
  • инфекционные заболевания – ветряная оспа, розеола.
  • хроническая почечная недостаточность/уремический зуд.
  • болезни печени – обструкция желчных путей (рак головки поджелудочной железы), первичный билиарный цирроз, внутрипеченочный холестаз (при беременности).
  • гематологические заболевания – лейкемии, миелопролиферативные заболевания, парапротеинемия/миелома, синдром гиперэозинофилии, дефицит железа, эритремии.
  • эндокринные заболевания -гипер- и гипотиреоидизм, сахарный диабет, гипер- и гипопаратиреоидизм.
  • неврологические заболевания – нарушения мозгового кровообращения, рассеянный склероз, невроз, психоз, истерии, депрессия, травмы периферических нервов, постгерпетическая невралгия.
  • синдром Шегрена.
  • мастоцитоз.
  • ВИЧ-инфекция.
  • злокачественные опухоли внутренних органов.
  • аквагенная крапивница.
  • холодовая крапивница (иногда на фоне криоглобулинемии).
  • психологические причины.
  • токсических воздействий.
  • производственные (в том числе контакт со стекловолокном).
  • бытовые и медикаментозные [7, 14].

К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный зуд кожи [1].

Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, в частности в коже [9].

Высотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и обусловлен раздражением барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации.

Кожный зуд как проявление паранеоплазии – зуд, который сопровождает злокачественные опухоли внутренних органов. Иногда такой зуд предшествует развитию злокачественных опухолей на протяжении месяцев или лет. Зуд может сопровождать болезнь Ходжкина, хронические лейкозы, синдром Сезари и т.д.

Особое внимание в практике врача-дерматолога, по нашему мнению, должны привлекать пациенты с длительным зудом кожи, который не поддается традиционным методам лечения, без патологических элементов на коже, характерных для определенного кожного заболевания. В 30% случаев у лиц старше 50 лет этот симптом является проявлением паранеопластических изменений – изменений, которые возникают под действием метаболических процессов, обусловленных наличием злокачественных опухолей в организме [3].

В большинстве случаев на коже имеются экскориации, геморрагические корочки, депигментации на месте расчесов, интенсивность зуда при этом может меняться – от интенсивного до умеренного.

Зуд может быть постоянным либо возникать внезапно и непродолжительно. Чаще локализация постоянна на одних и тех же областях тела, реже больному кажется, что зудит вся поверхность тела.

Таким больным в большинстве случаев выставляется диагноз «почесуха» и назначается традиционная терапия, которая малоэффективна [8].

Зуд в области вульвы, перианальной области обычно расценивается как проявление кандидоза, дисбактериоза и других процессов инфекционного характера, на чем и заострено внимание дерматовенеролога.

Специалисты не обращают внимания на то, что зуд, локализованный на этих участках тела, не поддающийся лечению, может быть проявлением паранеопластических поражений кожи, связанных с локализацией опухоли – при наличии рака матки, опухолях кишечника, особенно прямой кишки и предстательной железы, а также других топографически не связанных локализаций.

Наличие длительно существующего зуда на протяжении нескольких лет может быть следствием онкологического заболевания, а кожный зуд являться следствием аутоиммунной реакции, вызванной высвобождением или активацией в процессе цитолиза веществ, вызывающих зуд [3].

такие неспецифические кожные патологии достаточно трудно интерпретировать даже опытному специалисту. однако при достаточной онкологической настороженности врач должен заподозрить длительный кожный зуд как дерматологический маркер висцеральных опухолей.

таким образом, больные с кожным зудом неопределенной этиологии должны находиться под диспансерным наблюдением у дерматолога и 2-4 раза в год подвергаться полноценному скрининговому обследованию.

Литература

  1. Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. – М.: Мед. книга, 2004. – 165 с.
  2. Адаскевич В.П., Козин В.М. Кожные и венерические болезни. – М.: Мед. лит., 2009. – 672 с.
  3. Галил-Оглы Г.А., Молочков В.А., Сергеев Ю.В. Дерматоонкология. – М.: Медицина для всех, 2005.
  4. Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний. Пер. с англ. / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 736 с.
  5. Каламкарян А.А., Мордовцев В.К., Трофимова Л.Я. Клиническая дерматология. Редкие и атипичные дерматозы. – Ереван, 1989. – 567 с.
  6. Кожные и венерические болезни. Справочник/ Под ред. О.Л.

    Иванова. – М.: Медицина, 1997. -352 с.

  7. Кубанова А.А., Мартынов А.А. Концепция и определение качества жизни больных в дерматологии // Вестн. дерматол. и венерол. – 2004. -№4.
  8. Молочков В.А., Шабалин В.Н., Кряжева С.С., Романенко Г.Ф. Руководство по геронтологической дерматологии. – М.: МОНИКИ, 2005.
  9. Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А. и др.

    Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи (атлас). – М.: Медицина, 2004. – 432 с.

  10. Пономарев А.А., Куликов Е.П., Караваев Н.С. и др. Редкие кожно-висцеральные синдромы. -Рязань, 1998. – 648 с.
  11. Савчак В., Галникша С. Практична дерматоло-пя: Навч. поабник. – К.: Укрмедкнига, 1998. -272 с.
  12. Савчак В.1., Ковальчук М.Т.

    Хвороби шюри в практик сiмейного лкаря: Посiбник. – Тер-нопть: ТДМУ, 2005. – 398 с.

  13. Arndt K., Bowers K., Chuttani A. Manual of Dermatologic Therapeutics. – Boston: Little, Brown, 1995.
  14. Bernhard F. Itch. Mechanisms and Management of Pruritus. – New York: McGraw Hill, 1994.
  15. Mary-Margaret Chren et al. Skindex.

    A quality-of-life measure for patients with skin diseases // J. of Investigative Dermatology. – 1996. – Vol. 107. -P. 707-713.

Автор

Святенко Т.В. — доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней, помощник первого проректора Днепропетровской государственной медицинской академии, врач дерматовенеролог высшей категории

Источник: http://derma.dp.ua/literature/%D0%BA%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B7%D1%83%D0%B4-%D0%B2-%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B5-%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B0/

Центр терапии зуда

Кожный зуд по дерматовенерологии

Руководитель центра по изучению и терапии зуда, главный куратор клинических исследований в области дерматологии и аллергологии, член Этического комитета ЕМС, к.м.н.

ЮДИНА Марина

На базе Клиники дерматовенерологии и аллергологии Европейского медицинского центра создан Центр Зуда.

Специалисты различных областей оказывают амбулаторную и стационарную помощь пациентам с острым и хроническим зудом.

В ходе лечения пациенту предлагается детальное обследование согласно протоколу AWMF-Leitlinie (Ассоциация научных медицинских обществ в Германии) и европейским протоколам по ведению пациентов с хроническим зудом.

Опыт высококвалифицированных врачей в сочетании с широким спектром возможностей и методов обследования в ЕМС в большинстве случаев помогает выявить причины зуда, что вместе с комплексным, индивидуально подобранным, лечением позволяет добиться максимальных результатов от терапии.

Кожный зуд как симптом заболеваний внутренних органов и кожи

В литературе под термином “зуд” понимают ощущение, вызывающее целенаправленный чесательный рефлекс. В научной литературе зуд обозначают также термином «pruritus» (от лат. prūrio – чесать).

 Нередко данное явление является одним из первых симптомов не только кожных, но и внутренних болезней, заболеваний нервной системы, гормональных нарушений и даже опухолей.

Именно поэтому в настоящее время зуд расценивают как “междисциплинарный симптом” и в некоторых случаях даже выделяют как отдельное заболевание.

Выделяют общий (генерализованный) и местный (локализованный) кожный зуд.

Острый генерализованный – чаще является следствием пищевой, медикаментозной аллергии, реакции на холод, тепло и т.д.

Нередко генерализованный кожный зуд является симптомом тяжелых болезней: сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, злокачественных новообразований и др.

Локализованный зуд возникает наиболее часто в области волосистой части головы и аногенитальной зоны и носит приступообразный характер.

Причинами развития данного явления в анальной области, как правило, считаются хронические воспалительные процессы в органах малого таза, инфекции, в т.ч. глистные инвазии и др.

Длительно существующие ощущения нередко осложняются развитием бактериальной инфекции, кандидоза. Локализованный зуд наблюдается также в области высыпаний при различных кожных болезнях: псориазе, атопическом дерматите и др.

ДиагнозЧастота
Атопический дерматитосновной симптом, в 100% случаев
Псориаз77-84%
Опоясывающий герпес / постгерпетическая невралгия58%/30%
Хронические заболевания почек / диализ22%
Первичный билиарный цирроз80%
Сахарный диабет3%
Гипертиреоз4-7,5%
Анорексия58%
Истинная полицитемия48%
Лимфома Ходжкина25-35%

Табл 1. Частота развития зуда при некоторых кожных и системных заболеваниях.

Зуд, сохраняющийся более 6 недель, определяют как хронический. Его частота среди взрослого населения составляет, по данным исследований, 8-9%. Хронические явления наблюдаются при различных кожных болезнях (атопический дерматит/нейродермит, экзема, пруриго, псориаз и т.д.) и системных заболеваниях.

Заболевания, частосопровождающиеся зудомЗаболевания, редкосопровождающиеся зудом
Воспалительные дерматозыатопический дерматит, контактный дерматит, экзема, красный плоский лишай, пруриго, псориаз, себорейный дерматит, мастоцитоз, розовый лишай Жибера, крапивницаВоспалительные дерматозысклеродермия и склероатрофический лихен, болезнь Девержи
Инфекционные дерматозывирусные инфекции, импетиго, педикулез, чесоткаГенодерматозыболезнь Дарье, болезнь Хейли-Хейли
Аутоиммунные дерматозыбуллезные дерматозы, в т.ч. герпетиформный дерматит ДюрингаОпухолиВ-клеточная лимфома кожи, базалиома, плоскоклеточный рак кожи
ОпухолиТ-клеточная лимфома кожиДругие состояниярубцы

Табл.2. Зуд при различных кожных заболеваниях

Механизмы развития зуда при хронических заболеваниях почек до конца неизвестны. Предполагается роль метаболических нарушений, а также вовлечение в процесс опиоидных рецепторов и повышенная сухость кожи.

Зуд развивается, как правило, через 2-3мес. после начала гемодиализа, в 25-50% случаев носит генерализованный, в остальных случаях – локализованный характер.

Как правило, зуд наиболее выражен в области спины и лица.

При заболеваниях печени зуд является очень частым симптомом (наблюдается в 80% случаев цирроза печени, в 15% всех случаев вирусного гепатита С). Как правило, начинается в области ладоней и подошв, а также в области трения одежды. Характерно его усиление в ночное время. Со временем зуд принимает генерализованный характер, при этом расчесывание кожи практически не приносит облегчения.

При эндокринной патологии, например, сахарном диабете и гиперфункции паращитовидных желез, зуд может сопровождаться чувством жжения, покалывания, “ползания мурашек”.

Недостаток витамина D, минералов, железа также в ряде случаев приводит к развитию данного явления. При дефиците железа часто наблюдается “аквагенный зуд” (при контакте с водой).

Как правило, восстановление нормального уровня содержания железа и минералов приводит к исчезновению каких-либо ощущений в течение 2 недель от начала терапии.

Зуд может выступать одним из симптомов опухолей и болезней крови. В качестве возможных механизмов его возникновения предполагается токсическое воздействие, аллергические реакции на компоненты опухолей, а также прямое раздражающее действие на нервы и головной мозг (при опухолях мозга).

Метаболические и эндокринологические нарушенияхроническая почечная недостаточность, заболевания печени, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, дефицит железа
Инфекционные заболеванияВИЧ-инфекция, паразитозы и глистные инвазии
Заболевания кровиистинная полицитемия, миелодиспластический синдром, лимфома
Неврологические заболеваниярассеянный склероз, невропатия, опухоли головного и спинного мозга, постгерпетическая невралгия
Психосоматические и психиатрические расстройстваДепрессия, нарушения пищевого поведения, биполярные расстройства

Табл 3. Системные заболевания, которые могут сопровождаться зудом

Источник: https://www.emcmos.ru/articles/centr-terapii-zuda

Читать

Кожный зуд по дерматовенерологии
sh: 1: –format=html: not found

О.Л.Иванов

Кожные и венерические болезни

Глава I

ИСТОРИЯ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

Кожные и венерические болезни относятся к древнейшей патологии рода человеческого и сопутствуют всем этапам его развития, приобретая иногда характер своеобразных эпидемий.

Первые описания различных поражений кожного покрова и видимых слизистых оболочек были даны еще за несколько тысячелетий до нашей эры в Китае, Индии, Египте.

Тогда же обсуждались возможные причины этих болезней, предлагались различные методы их лечения и профилактики.

Естественно, что эти сведения с точки зрения современной научной медицины были крайне примитивными, но они сыграли необходимую роль в формировании дерматовенерологии как научной дисциплины.

Позднее, в древние и средние века, учение о кожных и венерических болезнях получило развитие в трудах Гиппократа, Цельса, Галена, Авиценны в виде описания новых болезней, совершенствования методов их диагностики и лечения.

Идентифицированы такие термины, как «герпес», «трихофития», «карбункул», «псориаз», «лепра», «эктима» и «гонорея». Получила развитие косметика. В средние века зафиксированы первые эпидемии лепры и сифилиса.

Парацельсом предложена герминативная теория врожденного сифилиса.

Переломным в развитии дерматовенерологии считается XVI век, когда на фоне общего развития науки и промышленности началось углубленное изучение структуры кожи, выпущено первое специальное руководство но кожным болезням (Меркуриалис, 1571), сделаны попытки унификации терминологии на основе клинических особенностей морфологических элементов сыпей. В конце XVIII века появились первые обстоятельные и обоснованные классификации кожных болезней (Пленк, 1776). С этого периода началось выделение дерматологии в самостоятельную клиническую дисциплину со своими методами диагностики и лечения.

В XIX веке в Европе и Северной Америке появились первые научные дерматологические школы.

Представителями английской школы выпущены обстоятельные руководства по дерматовенерологии (Уиллен, Вильсон), создан первый дерматовенерологический атлас (Бейтмен), введено понятие дермадрома и самостоятельного дерматоза (Пламб), выделены абсолютные признаки позднего врожденного сифилиса (Гатчинсон), описано много новых нозологий.

Основатель французской дерматовенерологической школы Алибер разработал оригинальную классификацию дерматозов в виде дерева с ветвями, издал атлас и руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. Казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку.

Французские дерматологи основную причину большинства кожных болезней видели в общих нарушениях обменных процессов (диатезах). Особое внимание было уделено изучению патогенеза и клиники сифилиса (в частности, Рикором разработана современная периодизация сифилитической инфекции).

Французскими учеными созданы классические руководства по дерматовенерологии, цветные атласы с описанием новых групп дерматозов. В Париже был основан первый муляжный музей патологии кожи.

Представители немецкой дерматологической школы, основателем которой является Гебра, много внимания уделяли изучению анатомии и патогистологии кожи (Унна, Ганс), биохимии и гистохимии дерматозов (Ротман, Маркионини), аллергии в дерматологии (Ядассон, Блох), болезням ногтей (Геллер). Немецкими дерматовенерологами описано много новых болезней кожи, издано уникальное 23-томное руководство по специальности.

Большой вклад в развитие дерматовенерологии внесли ученые других национальных школ – американской, скандинавской, польской, венгерской.

Появились описания сотен новых дерматозов, вышли десятки руководств и атласов по дерматовенерологии, организованы самостоятельные кафедры во всех университетах, стали проводиться международные сифилидологические и дерматологические конгрессы (I конгресс состоялся в Париже в 1889 г.), образованы научные медицинские общества дерматовенерологов (первые – в России в 1885 г., позднее во Франции и Германии). В конце XIX – начале XX веков благодаря успехам медицинских наук стал формироваться этиологический подход к изучению кожных и венерических болезней: открыты возбудители грибковых заболеваний, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, созданы каузальные и патогенетические классификации кожных болезней.

Отечественная дерматологическая школа

Как и в других странах, развитие дерматовенерологии в России проходило по соответствующим историческим этапам – от примитивного эмпирического до современного научного. До середины XIX века дерматовенерология созревала в недрах народной и обшей медицины.

Имело хождение даже среди медицинской профессуры мнение о вреде для всего организма лечения кожных болезней. Не было специалистов-дерматовенерологов, не было отдельных лабораторий и стационаров для кожных и венерических больных, а преподавание дерматовенерологии велось в рамках внутренних и хирургических болезней.

Для изучения кожных и венерических болезней с конца XVIII века использовались переводные иностранные руководства.

В начале XIX века в связи с потребностями практической медицины в некоторых университетах и академиях России были образованы курсы кожных и венерических болезней, которые вели клиницисты общего профиля.

В тот период дерматология и венерология еще не были объединены в одну дисциплину и преподавались отдельно. Известно, что Н. И.

Пирогов в Петербургской медико-хирургической академии на кафедре хирургии читал лекции по венерическим болезням.

Огромную роль в развитии отечественной дерматовенерологии сыграло открытие в 1869 г– специальных кафедр кожных и венерических болезней – в Москве, а затем в Петербурге. Первая в России кафедра дерматовенерологии была организована на медицинском факультете Московского университета (ныне Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова).

На базе этой кафедры началось формирование московской дерматологической школы. Одним из первых руководителей кафедры Н. П. Мансуровым на Девичьем Поле была построена первая в России клиника кожных и венерических болезней, по праву считающаяся Меккой российской дерматовенерологии. В год открытия (1895) клиника была признана лучшей в Европе.

Истинным корифеем отечественной дерматовенерологии является яркий представитель московской школы А. И. Поспелов (1846—1916), заведовавший кафедрой и клиникой с 1892 до 1910 г.

Он организовал Московское общество дерматовенерологов (носящее сейчас его имя), написал «Руководство к изучению кожных болезней», организовал в клинике первый и лучший в России муляжный музей, выполнил большое число научных работ, подготовил много талантливых последователей. После А. И. Поспелова кафедрой заведовал И. Ф.

Зеленев (до того работавший в Харькове). Его главной заслугой была организация Всероссийской лиги по борьбе с венерическими болезнями, а также создание в 1901 г. первого отечественного журнала по дерматовенерологии – «Русского журнала кожных и венерических болезней» (ныне журнал возрожден как «Российский журнал кожных и венерических болезней»). Позднее В.

В. Иванов (1879—1931) последовательно основал и редактировал два новых отечественных журнала – «Дерматология» и «Русский вестник дерматологии». Яркий представитель Московской школы, ученик А. И. Поспелова Г. И. Мещерский (1874—1936) оставил много ценных научных работ, ряд монографий, новый «Учебник кожных и венерических болезней». П. С.

Григорьев (1879—1940) заведовал кафедрой в Саратове, а затем в Москве. Он – автор классических работ по экспериментальному сифилису, им написаны блестящие с методической точки зрения учебники по кожным и венерическим болезням.

В. А. Рахманов (1901—1969) заведовал кафедрой на протяжении четверти века. Как эрудированный специалист он много внимания уделял различным вопросам специальности (профдерматозам, коллагенозам, сифилису, преподаванию дерматовенерологии в медицинском вузе).

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=12753&p=48

АллергияСтоп
Добавить комментарий