Экземы дерматовенерология

Экзема на руках

Экземы дерматовенерология

Экзема на руках представляет собой воспаление поверхностного слоя кожи неинфекционного характера. Заболевание сопровождается шелушением, зудом, трещинами и др. симптомами. У очагов поражения отсутствуют четкие границы и очаги экземы склонны к симметричности.

Причинами возникновения очагов экземы могут служить различные факторы: биологические, физические и химические. Но во всех случаях проявляется аллергический компонент. Состояние аллергии развивается постепенно и на ее прогрессирование влияют внутренние факторы и внешние.

Часто большую роль в развитии экземы играет высокая чувствительность к определенному роду аллергенам. Генетическая предрасположенность человека тоже имеет немаловажное значение. У некоторых людей на развитие экземы могут влиять разные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, печени и других органов.

Экзема может развиться у человека любой возрастной категории.

Клиника

Способствуют появлению экземы: патология органов пищеварения, стрессовые ситуации, заболевания иммунной системы, метаболические нарушения, нарушения со стороны эндокринной системы. Это все ведет к формированию аллергических кожных воспалительных реакций при экземе.

Существует несколько видов экзем. Это:

Истинная экзема. Заболевание начинается в любом возрасте остро, протекает толчковообразно и с частыми рецидивами. Обычно истинная экзема переходит в хроническую форму с периодическими обострениями.

В острой стадии процесса характерны появления микровезикул (вследствие спонгиоза), которые располагаются на эритематозном отечном фоне. Микровезикулы вскрываются довольно быстро, при этом обнажаются мелкие точечные эрозии, называемые экзематозными колодцами.

Они отделяют серозный экссудат – острая мокнущая экзема.

Воспалительные явления начинают стихать, количество везикул уменьшается, подсыхают эрозии и тогда на очаговых поверхностях появляются мелкие корочки и отрубевидное шелушение от ссохшихся везикул. Постепенно процесс переходит в хроническую стадию, переход сопровождается появлением трещин, чешуек, застойной эритемы.

Очаг истинной эритемы может быть разной величины, имеет нечеткие контуры. Очаги чередуются с островками здоровой кожи. Обычно процесс симметричен, локализация наблюдается преимущественно на внутренней поверхности рук, стоп, предплечий. У детей может проявиться на ягодицах, лице, груди и конечностях. Всех пациентов беспокоит зуд.

Другие участки поверхности кожи тоже может захватить процесс развития экземы.

Дисгидротическая экзема – вариант истинной экземы. Локализуется экзема на руках (ладонях, боковых поверхностях пальцев) и подошвах. Характеризуется дисгидротическая экзема появлением множественных мелких пузырьков с плотной крышкой (диаметр 1-3мм). Они напоминают саговые разваренные зерна.

Из-за значительной толщины рогового слоя в очагах поражения эритема выражена слабо. В развитом виде очаги дисгидротической экземы ограничены четко, зачастую окружены ободком из отслаивающегося рогового слоя. При обострении можно наблюдать новые везикулы за пределом предыдущих очагов экземы.

В центре каждого очага видны корочки, чешуйки и микроэрозии.

Микробная экзема появляется вследствие повторной экзематизации очагов пиодермии; инфицировании ожогов, травм, свищей (паратравматическая экзема); микоза (микотическая экзема).

Микробная экзема может возникнуть на фоне трофического нарушения нижних конечностей с присутствием трофических язв, на фоне нарушения лимфостаза (варикозная экзема).

Зачастую очаги поражения ассиметричны с резкими границами, имеют фестончатые или округлые очертания, по краю которых можно наблюдать лепестки отслаивающегося рогового слоя. Очаг характеризуется сочной эритемой, имеющей пластинчатые корки.

Если их удалить, то под ними видна интенсивно мокнущая поверхность с отчетливо ярко-красными точечными эрозиями с каплями серозного экссудата. По краю основного очага располагаются серопапулы, мелкие пустулы и везикулы. Вдали от центрального очага могут появиться аллергиды – аллергические высыпания.

У микробной экземы есть своеобразная разновидность – монетовидная или нуммулярная экзема. Ей характерно образование округлых резко очерченных очагов поражения синюшно-красного цвета в диаметре до 3мм с серопапулами, везикулами, чешуйками на поверхности и мокнутием. Чаще всего локализуется экзема на руках (на тыле кистей), а также на разгибательных поверхностях конечностей.

Себорейная экзема часто представлена присутствием Pityrosporumovaleв очагах поражения. Роль антигена в этом случае могут на себя взять стафилококки и грибы типа Candida. Этот вид экземы развивается на фоне себореи и, связанных с ней, нейроэндокринных расстройств.

Экзема себорейная поражает волосистую часть головы, складки кожи около ушных раковин, лоб, межлопаточную область, верхнюю часть груди, сгибы конечностей. На фоне гиперемированной сухой кожи на волосистой части головы возникают множественные отрубевидные серые чешуйки, желтые серозные корки.

Если их снять, то обнажается мокнущая поверхность. У очагов поражения границы четкие, а волосы склеены. На кожных складках наблюдается гиперемия, отек, болезненные глубокие трещины, на периферии очагов располагаются чешуйко-корки или желтые чешуйки.

На конечностях и туловище возникают розовато-желтые шелушащиеся пятна, имеющие четкие границы. Иногда мелкоузелковые элементы просматриваются в центре очагов.

Экзема у детей может иметь клинические признаки микробной, себорейной или истинной экзем. Данные признаки могут быть скомбинированы в разных сочетаниях. Так на разных участках может быть преобладание разных видов экзем.

У детей на искусственном вскармливании признаки проявления экземы могут возникать в 3х-6ти месячном возрасте. Очаги поражения симметричны, а их границы нечеткие. В очагах поражения кожа гиперемирована и отечна, на ней можно видеть микровезикулы и мокнутие в виде колодцев, чешуйки, желто-бурые корки и иногда папулы.

У детей поражения начинаются со лба и щек, распространяясь после на волосистую часть головы, шею, ушные раковины, туловище, ягодицы и разгибательные поверхности конечностей. Детей беспокоит бессонница и зуд. На фоне пониженного питания уже на третьей неделе жизни у ребенка может развиться клиническая картина этого вида экземы.

Локализуется сыпь на участках волосистой части головы, щеках, лбу, ушных раковинах, шейных и заушных складках.

Экзема профессиональная – это аллергическое заболевание кожных покровов. Развивается заболевание от контакта с раздражающим веществом в условиях производства. Поражение начинается с открытых участков кожи. Проявляется экзема на руках (тыльная поверхность кистей), лице, предплечье, шее.

Реже поражаются стопы и голени. Очаги поражения характеризуются гиперемией, отечностью, наличием зуда, мокнутия и везикул. В течение определенного времени проявляется клиническая картина, характерная для истинной экземы. Течение заболевания длительное.

Регресс наступает довольно быстро, достаточно устранить контакт с производственным аллергеном. Диагноз устанавливает профпатолог на основании клинических признаков, анамнеза, течения профессиональной экземы, выяснения этиологического фактора болезни и условий работы пациента.

Проводится обследование на выявление повышенной чувствительности  к производственным веществам-аллергенам при помощи кожных проб и т.д. Пациент с профессиональной экземой должен быть переведен на другой объект работы, где у него не будет контакта с раздражающими кожу аллергенами и неблагоприятными физическими факторами.

Если течение профессиональной экземы длительное, то стоит вопрос об  освидетельствовании больного на инвалидность по профзаболеванию.

Протекание экземы носит хронический характер и сопровождается периодами ремиссий и обострений. Может зачастую осложнятся присоединением герпеса и пиодермии.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном удалении аллергенов, лечении дерматитов, себореи. В случае с профессиональной экземой исключают контакт пациента с химическими раздражителями.

Данная информация приводится исключительно в ознакомительных целях и не должна использоваться для самостоятельного лечения.

Источник: https://www.nclinic.ru/lechenie/dermatologiya/ekzema

Книга: Кожные и венерические болезни

Экземы дерматовенерология

Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиология и патогенез.

Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы.

Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости НLА-В22 и HLА-С1.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам.

Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Гистологически процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.  

Клиническая картина

Истинная экзема  обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне.

Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул.

Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма.

Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи.

Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп. у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии).

Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема , локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна.

Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Микробная экзема  чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема ), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема ), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема ). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная)  экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

Экзема себорейная  часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства.

Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей.

На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены.

В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детей  проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы.

Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие.

Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы.

Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы.

Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами – трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы.

Экзема профессиональная  – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда.

Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни.

Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.).

Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию.

Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.

Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют ферментативно-кислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси.

С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.).

Проводится гипосенсибилизируюшая героиня (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания растворов глюконата кальция, магния сульфата).

Широко применяют противогистаминные препараты – блокаторы Н1-рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин – внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 7—10 дней (в связи с развитием привыкания) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкания), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1—2 мес; блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). Противовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. Для торможения образования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3—4 раза в день, эпсилон-аминокапроновой кислоты по 8—10 г в сутки с индометацином – по 100—150 мг в сутки в течение 25—30 дней. При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20—40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, кальция, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог-40, дипроспан) 1 раз в 2—4 нед. Иммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция.

При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином.

При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол.

Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.

Наружное лечение : при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др.

, после прекращения мокнутия – масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1—10% ихтиола; с 5—20% нафталана; с 2—5% серы; с 2—5% дегтя; с 1—2% борной кислоты и др.

) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.).

При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5—20% нафталана, 5—10% АСД-III фракция, 2—5% дегтя или 3—10% ихтиола).

При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал», раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм.

При микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден С, дипрогент, а также мазь Вилькинсона, паста с 5% АСД, анилиновые красители, жидкость Кастеллани.

При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38°С), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красителями.

Для профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Больным экземой рекомендуется молочно-растительная диета.

Запрещается употребление алкоголя, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуется носить синтетическое и шерстяное белье.

В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация, санация очагов хронической инфекции, рациональный режим питания беременных.

Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Больные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.

Источник: https://med-tutorial.ru/med-books/book/102/page/12-glava-xii-allergodermatozi/12-ekzema

62.Экзема. Определение. Этиология. Патогенез. Гистология. Классификация

Экземы дерматовенерология

Экзема– частое хроническое рецидивирующеезаболевание кожи аллергического генеза,характеризующееся поливалентнойсенсибилизацией и полиморфной зудящейсыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиологияи патогенез.

заболевание с поливалентной сенсибилизацией,в развитии которой играют роль какэкзогенные (химические вещества,лекарственные, пищевые и бактериальныеантигены), так и эндогенные (антигенныедетерминанты микроорганизмов из очаговхронической инфекции, промежуточныепродукты обмена) факторы.

Ведущая рольв патогенезе экземы принадлежит иммунномувоспалению в коже, развивающемуся нафоне подавления клеточного и гуморальногоиммунитета, неспецифической резистентностинаследственного генеза. У больныхотмечена высокая частота антигеновгистосовместимости HLA-B22и РДФ-С1.

Характернытакже функциональные нарушения ЦНС ивегенодистонии с преобладаниемпарасимпатических влияний, нейроэдокринныенарушения, изменения функциональнойактивности пищеварительного тракта,обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истиннойэкземы придается рефлекторным влияниям,исходящим из ЦНС, внутренних органов икожи, а в развитии микробной ипрофессиональных экзем – сенсибилизациисоответственно к микроорганизмам илихимическим веществам.

Обострения экземывозникают под воздействием психоэмоциональныхстрессов, нарушений диеты, контактов схимическими веществами и другимиаллергенами.

Гистопатология.Процесс проявляется серозным воспалениемпреимущественно сосочкового слоя дермыи очагами спонгиоза шиповатого слояэпидермиса. В дерме наблюдаютсяпериваскулярные лимфоцитарные инфильтратыи отек. В хронической стадии превалируетакантоз и выраженный лимфогистиоцитарныйинфильтрат в сосочковом слое дермы.

Рольфакторов.Внешние факторы приводят к сенсибилизацииорганизма в результате чего развиваетсятрехстадийная реакция замедленноготипа.

В результате этой реакции лимфоцитывысвобождают биологически активныевещества, что в свою очередь запускаетпатофизиологическую реакцию:непосредственное цитотоксическое ицитолитическое действие сенсибилизированныхлимфоцитов, исходом которого развиваютсяразличные виды воспаления.

Классификацияэкземы.

  1. Истинная, или идиопатическая, экзема.

  • пруригинозная форма;

  • дисгидропическая;

  • гиперкератолитическая (омозолелая).

  1. Профессиональная экзема.

  2. Микробная экзема.

  • паратравматичная;

  • монетовидная (нумулярная);

  • варикозная;

  • экзема сосковой и околососковой области.

  • истинная;

  • себорейная;

  • пруригинозная;

  • микробная;

  • герпетиформная;

Постадиям процесса:

  1. Эритематозная.

  2. Папулезная.

  3. Везикулезная.

  4. Мокнущая.

  5. Корочковая.

  6. Сквамозная.

63.Экзема. Этиология и патогенез. Основные клинические признаки. Стадии экзематозного процесса. Патогистология. Клинические разновидности

Экзема– частое хроническое рецидивирующеезаболевание кожи аллергического генеза,характеризующееся поливалентнойсенсибилизацией и полиморфной зудящейсыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиологияи патогенез.

заболевание с поливалентной сенсибилизацией,в развитии которой играют роль какэкзогенные (химические вещества,лекарственные, пищевые и бактериальныеантигены), так и эндогенные (антигенныедетерминанты микроорганизмов из очаговхронической инфекции, промежуточныепродукты обмена) факторы.

Ведущая рольв патогенезе экземы принадлежит иммунномувоспалению в коже, развивающемуся нафоне подавления клеточного и гуморальногоиммунитета, неспецифической резистентностинаследственного генеза. У больныхотмечена высокая частота антигеновгистосовместимости HLA-B22и РДФ-С1.

Характернытакже функциональные нарушения ЦНС ивегенодистонии с преобладаниемпарасимпатических влияний, нейроэдокринныенарушения, изменения функциональнойактивности пищеварительного тракта,обменных процессов, трофики тканей.

Большое значение в развитии истиннойэкземы придается рефлекторным влияниям,исходящим из ЦНС, внутренних органов икожи, а в развитии микробной ипрофессиональных экзем – сенсибилизациисоответственно к микроорганизмам илихимическим веществам.

Обострения экземывозникают под воздействием психоэмоциональныхстрессов, нарушений диеты, контактов схимическими веществами и другимиаллергенами.

Клинические проявления.

Экзема -полиморфный дерматоз, характер высыпанийзависит от стадии и выраженностивоспалительного процесса: эритема,отек, везикуляция, мокнутие, наличиекорок, экскориации в острой и подостройстадиях, инфильтрация, выраженнаялихенификация, поствоспапительнаягипер- или гипопигментация – в хронической.Эти изменения могут проявляться отдельнои последовательно или комбинироваться.Поражается любой участок кожнойповерхности, за исключением слизистыхоболочек. При особо выраженной экзематознойреакции заболевание приобретает характерэритродермии.

 Дляострой экземы характерно одновременноепоявление на отечной покрасневшей кожемногочисленных полиморфных первичныхэлементов – узелков, пузырьков и пустул,сливающихся между собой с образованиемдиффузных эритематозных очагов безрезких границ.

Пузырьки, быстро вскрываясь,образуют эрозивные поверхности сточечным мокнутием («серозные колодцы»),которые отделяют клейкую серознуюжидкость. Отечный розово-красного цветаочаг экзематозного поражения покрытэкскориациями и серо- зно-кровянистымикорочками, возникающими в результатезуда. Полиморфизм высыпаний имеетпреимущественно эволюционный характер,т.е.

часть различных высыпаний возникаетне одновременно, а друг из друга.Остраяэкзема может быть ограниченной игенерализованной. Обычно локализуетсяна коже лица и конечностей симметрично,сопровождается не только зудом, но ижжением, иногда – болью.

Вподострой стадии дерматоза воспалительнаяэкзематозная реакция слабо выражена,границы поражения более четкие, экссудацияи субъективные ощущения менее выражены,на фоне эпителизирующихся эрозийпоявляется мелкопластинчатое шелушение.Очаг экземы постепенно регрессирует икожа на этом участке полностьюсанируется.

Вхронической стадии очаг пораженнойкожи уплотнен, лихенифицирован, имееттемно-красную или застойно-синюшнуюокраску. На инфильтрированном основаниимогут быть отдельные узелки, пузырьки,а также шелушение, трещины и экскориациив результате постоянного зуда. Дляхронической экземы мокнутие необязательно.

Патогистология.В патогистологической картине экземына первый план выступает серозно-экссудативноевоспаление. Наиболее характерныеизменения наблюдаются в эпидермисе:экзосероз, экзоцитоз, спонгиоз и акантоз.

Сочетанием спонгиоза и паракератозаобъясняются наиболее типичные клиническиесимптомы экземы – везикуляция и мокнутие.В дерме воспалительные явления сводятсяк расширению кровеносных и лимфатическихсосудов, экссудации и скоплениюпериваскулярного клеточного инфильтратав сосочковом слое кожи.

Инфильтратсостоит преимущественно из лимфоцитов,в меньшем количестве встречаютсяфибробласты и гистиоциты, единичныелейкоциты-полинуклеары. Отмечаетсянабухание коллагеновых и эластическихволокон, их разволокнение.

Местами взоне скопления инфильтрата имеются идегенеративные процессы соединительнойткани, что выражается в изменении ееволокнистой структуры и способностивоспринимать краски.

Истинная(идиопатическая) экзема

Микробнаяэкзема

Нуммулярнаяэкзема 

Варикознаяэкзема 

Интертригинознаяэкзема 

Микотическаяэкзема 

Экземасосков и околососкового кружка молочнойжелезы 

Себорейнаяэкзема

Детскаяэкзема

Профессиональнаяэкзема

Источник: https://studfile.net/preview/6024340/page:23/

АллергияСтоп
Добавить комментарий